Вікові зміни мозкової тканини

Існує зв’язок мудрості похилого віку зі зростанням комплексності мозкової динаміки (Anokhin ea, 1996). Підтверджено гіпотезу про монотонному зростанні з віком (з моменту народження до 70 років) рівнів фрактальної розмірності ЕЕГ в лобовій асоціативної корі.
Вікові зміни мозкової тканини найбільш вивчені в нейронах. Вже зазначалося, що після народження людини вони не діляться, а в різні критичні періоди формування тих чи інших здібностей організму відбувається масова загибель нейронів, які не встигли створити потрібну кількість взаємозв’язків з іншими нейронами. Після 25 років це явище тільки посилюється, однак у різних структурах протікає неоднаково. Відомо, що в гіпоталамусі загибель нейронів практично відсутня, тоді як є області, в яких у окремих людей вона може бути значною і призводить до виникнення хвороб – супутників старості.
Наприклад, в більшій мірі втрачають нейрони такі структури мозку, як чорна речовина (substantia nigra) і блакитне пляма (locus coeruleus). При хворобі Паркінсона ці області можуть втрачати до 70% нейронів і більше, що призводить до сильних порушень моторних функцій. При старінні втрата клітин в цих областях виявляється значно нижче, хоча у деяких строків з симптоматикою, що нагадує початковий паркінсонізм (зменшення гнучкості, уповільнення рухів, запинався шаркающая хода), може відзначатися втрата 30-40% вихідного числа клітин (рис. 18.2) (Селко , 1992).
Значні втрати нейронів відбуваються в гіпокампі, що може відбиватися на експліцитно пам’яті у літніх людей. Часто вони можуть легко згадати якісь події з далекого дитинства, однак не в змозі повідомити, що їли сьогодні на сніданок. Це свідчить про порушення перекладу інформації з короткочасного зберігання в довготривале внаслідок втрати нейронів. Вважають, що в середньому близько 5% нейронів гіпокампу гине за кожне десятиліття другої половини життя, т. Е. До 70-80 років їх втрачається близько 20%. Ці зрушення нерівномірні, так як деякі ділянки гіпокампу зберігають практично всі нейрони (Селко, 1992). У той же час доведено, що число нейронів може збільшуватися в процесі навчання за рахунок диференціювання їх зі стовбурових клітин. Ці клітини мігрують в різні зони мозку, насамперед у префронтальну кору і гіпокамп. Вікових обмежень для цього процесу поки не виявлено.
Зміні в старості піддається не тільки число нейронів, але і їх функція. Це пов’язано, насамперед, з частковою атрофією їхніх тіл і дендритів (рис. 18.2). Коли подібні процеси відбуваються в корі і гіпокампі, у літніх людей настає погіршення навчання, пам’яті, емоційного реагування, планування вчинків, зміна особистості. Відзначається також дегенерація тіл і аксонів деяких секретирующих ацетилхолін нейронів, проецирующихся з базальної частини переднього мозку в гіпокамп і різні ділянки кори (див. Рис. 18.3).
Однак не всі зміни нейронів, що відбуваються в літньому віці, є деструктивними. Деякі з них відображають спробу мозку компенсувати втрату або скорочення інших нейронів. Так, П. Колеман зі співавторами (цит. За: Селко, 1992) вказують на ріст дендритів в деяких ділянках кори мозку і гіпокампу у людей у ​​віці 40-50 років. Цей процес триває до початку старіння, тоді як після 80 років спостерігається атрофія дендритів. Дослідники припустили, що ріст дендритів відображає спробу життєздатних нейронів нейтралізувати наслідки яка відбувається з віком втрати сусідніх нейронів. Мабуть, компенсаторна здатність при цьому також втрачається.

Зміни можуть відбуватися і в самих нейронах. Наприклад, в їх цитоплазмі починається накопичення пучків спіральних білкових елементів, які називаються Нейрофібрилярних клубками. Такі явища найбільш характерні для хвороби Альцгеймера і пов’язані з розвитком старечого недоумства.
Ці клубки в невеликій кількості зустрічаються в нормі і в більш ранньому віці. Проте їх роль в здоровому мозку досі не ясна. Висловлено припущення, що освіта нейрофібрилярних клубків при старінні пов’язано із віковою модифікацією білків цитоскелету, яка тягне за собою зниження ефективності передачі електричного сигналу в нейроні.
Крім нейрофібрилярних клубків в цитоплазмі нейронів мозку з’являється велика кількість гранул, що містять флуоресціюючий пігмент липофусцин. Він утворюється внаслідок неповної деструкції багатою ліпідами мембрани нейрона. Дотепер немає доказів функціональної значимості появи цих гранул для мозку. Відповідно до припущень, вони можуть бути і повреждающими агентами, і маркерами довгожительства.

Посилання на основну публікацію