Гіпотези, що пояснюють причини сну

Існує кілька гіпотез про причини виникнення сну і сновидінь у людини. Найбільш стара пояснює виникнення сну накопиченням якихось «сомногенних» факторів протягом часу неспання. Неодноразово проводилися дослідження, в яких бодрствующим тваринам давали екстракти з крові або спинномозкової рідини довго не сплячих тварин. Отримавши такий препарат, останні ставали сонливими і стомленими. У той же час спостереження над сіамськими близнюками, що мають єдину систему кровообігу, не відповідали цим даним. П. К. Анохін зазначав, що одна голова близнюків могла не спати, коли інша спала.
Багато речовин перевірялися в якості таких чинників, проте підтвердити гіпотезу довго не вдавалося. Згідно нейромедіаторної гіпотезі, причина сну пов’язана з ритмічними змінами вмісту медіаторів (Jouvet, 1988). Сучасний варіант її заснований на зміні концентрації аденозину протягом дня. Х. Х. Бенінгтон і Х. С. Хеллер (Benington, Heller, 1995) запропонували біохімічну модель сонного гомеостазу: під час сну поповнюються запаси мозкового глікогену, який інтенсивно виснажується в астроцитах протягом дня. Відсутність глікогену ініціює викид в позаклітинний простір аденозину, який діє як нейромодуляторов, що забезпечує початок сну через появу повільних хвиль. Він посилює зворотний струм калію до нейронів, що знижує їх мембранний потенціал, внаслідок чого формуються повільні хвилі.
Циркадні гіпотеза спирається на ідею про зовнішній контроль з боку варіацій середовищних факторів (Bixler, Vela-Bueno, 1987).
Сон є активний феномен, що є наслідком взаємодії особливих нейронів, генеруючих сон, з мозковими центрами життєво важливих функцій. Цикл сну виробився в еволюції як механізм, що полегшує реакцію на небезпеку. Генератор швидкого сну – це група нейронів стовбура і базальних ядер переднього мозку.
Згідно з поданням Н. Масовий (1985), той факт, що швидкий сон незалежно з’явився в двох гілках теплокровних тварин – у птахів і ссавців, свідчить про його еволюційної значимості. На підставі даних, що вказують на деяку функціональну роз’єднаність структур мозку і його елементів, вчені припустили, що в процесі сну перевагу отримують окремі елементи мозку, тоді як під час бодрствовання мозок постає як єдина система.
Нейрофізіологічна гіпотеза приписує виникнення швидкого сну активному механізму, що має періодичне наростання і спад діяльності. Мабуть, в цей час включаються в роботу нейрони, незадіяні протягом дня. Відомо, що загибель нейронів безпосередньо залежить від їх функціональної активності. Таким чином, сон може сприяти схоронності нейронів мозку (Годфруа, 1992). І. Н. Пигарев (Pigarev, 1994) виявив, що уві сні ряд структур змінює тип своєї активності. Наприклад, ті області мозку, які обробляють екстероцептивні (що йде ззовні) інформацію вдень, вночі перемикаються на интероцептивного інформацію. Можливо, це і є відображення механізму, що зберігає існування тимчасово не працюючих нейронів.
Досі неясна функція сновидінь: можливо, це механізм розрядки напруги, що йде з несвідомого, або спосіб звільнення від надлишку інформації для зміцнення слідів найбільш значущою; нарешті, вони можуть бути проявом випадкової активності нейронів. Особлива форма сновидінь – люцідном сновидіння, при яких людина усвідомлює, що він спить, не знаходить пояснення.
Сновидіння, згідно психоаналітичної концепції, беруть участь у формуванні психологічного захисту. Стресові стимули при цьому включаються в зміст сновидіння у формі, яка знижує їх травмуючий значення (Латаш, 1975). Є гіпотеза, що в цей час відбувається витіснення інформації, яка не сумісна з життєвим досвідом людини і його морально-етичними установками (Моїсеєва, 1981).
Існує гіпотеза анаболической функції сну, згідно з якою в третій і четвертій стадіях сну йдуть процеси синтезу в організмі в цілому, а парадоксальний сон являє собою стан, що забезпечує синтез в мозку. Доказом цієї гіпотези можуть бути факти виділення гормону росту в дельта-сні (Takahashi, 1979). Однак є й достатня кількість заперечень, оскільки для реалізації дії гормону росту необхідні вільні амінокислоти, які можуть бути в крові тільки протягом перших п’яти годин після їжі. Відомо, що більшість людей їсть за кілька годин до сну, отже, гормон росту не може надати свій фізіологічну дію (Horne, 1988). У будь-якому випадку залишається ще багато темних плям у питаннях про причини настільки буденного явища, як сон.

Посилання на основну публікацію