Залізодефіцитні анемії

Залізодефіцитні анемії є найчастішою причиною недокрів’я, складаючи 90% всіх анемій. В їх основі лежить недостатній вміст в організмі заліза.
В організмі дорослої людини в нормі міститься близько 4 г заліза, 75% якого бере участь в обміні гемоглобіну. Залізо тіла може бути розподілено наступним чином: запаси, міоглобін, транспортне залізо, лабільний пул. Велика роль цього елемента в окислювальних процесах. Всмоктування заліза регулює вміст його в організмі. Велика частина заліза циркулює в організмі по замкнутій системі, разом з тим щодня втрачається близько 1 мг заліза, що за відсутності його заповнення призводить до його дефіциту. У здорових менструюють жінок щомісячні крововтрати тягнуть за собою ще більшу втрату заліза. Так, за підрахунками, проведеними на підставі даних ізотопних досліджень, показано, що фізіологічні втрати заліза у жінок в 2-3 рази більше, ніж у чоловіків.
Вивчення регуляції всмоктування заліза почалося в 1943 р, коли Хан висловив думку про мукозно блоці. У його інтерпретації процес всмоктування заліза регулюється кількістю вільного апоферитин. Однак зараз ця теорія піддається сумніву. Показано, що через систему «апоферитин – феритин» може всмоктуватися лише невелика частина надходить в організм заліза.
У процесі всмоктування розрізняють два етапи: надходження в слизову і проходження заліза в клітину. При цьому друга ступінь (перенесення в плазму) складається з двох компонентів: швидкий транспортний механізм, який переносить протягом 1 год 80% заліза, і повільний, за 12-20 ч транспортує залишилися 20%. У перші 30 хв в кишечнику накопичується залізо, не пов’язане з феритином, пізніше відзначається збільшення феритину. В даний час більшість авторів вважає, що абсорбція заліза – процес метаболічний. У ньому беруть участь ферменти і амінокислоти. Слизова оболонка кишечника не тільки абсорбує, але й екскретується залізо шляхом слущивания епітелію. Кросбі знайшов, що таким чином виділяється навіть залізо, введене внутрішньовенно. При цьому залізо виводиться у формі феритину. Велика частина заліза всмоктується в проксимальних відділах тонкого кишечника, хоча при анемії може всмоктуватися протягом усього кишечника. Регуляція всмоктування не вивчена. Роль шлунка безсумнівна, хоча і не ясна. Соляна кислота не грає ролі, оскільки додавання його не змінює абсорбції заліза. Однак при гастроектоміі всмоктування порушується. Прийнято вважати, що в організмі міститься залізозв’язуючих речовина (гастроферрін), що перешкоджає надлишкової абсорбції заліза. Це речовина відсутня при гемохроматозі і різко знижене при залізодефіцит. Воно підвищує абсорбцію вітаміну С, Са – уповільнює. Панкреатичний сік уповільнює абсорбцію, тому при панкреатитах може спостерігатися сидероз. При тривалому порушенні функції печінки абсорбція підвищується.
Всмоктування органічних солей заліза недостатньо вивчено.
В середньому абсорбується близько 10% прийнятого заліза на добу. Оскільки жінки втрачають більшу кількість заліза, щоденне всмоктування його також вище. Таким чином, обмін заліза у жінок протікає більш інтенсивно, ніж у чоловіків.
Всмоктування є основним регулятором обміну заліза в організмі. Крім перерахованих факторів, на цей процес впливають зміст сидерофилина, активність еритропоезу та інші фактори.
Транспорт заліза здійснюється сидерофилина, що є глобуліном. Місце його вироблення – печінку. Одна молекула сидерофилина в слабощелочной середовищі пов’язує два атоми тривалентного заліза. Загальна железосвязивающая ємність сидерофилина коливається від 250 до 400 мг. На одну третину він насичений залізом. Всмоктується залізо направляється через цю систему в кістковий мозок. При анеміях вміст вільного сидерофилина наростає. Запаси заліза представлені гемосидерином і ферритином. У нормі депонированное залізо становить 1000-1500 мг. Основна локалізація – печінка, селезінка, кістковий мозок.
Ферритин поширений ширше і містить 20-30% тривалентного заліза. У молекулі гемосидерину міститься від 9 до 55% тривалентного заліза. При підвищенні запасів накопичуються обидві фракції, але більшою мірою гемосидерин. Залізо, що всмокталося на 90% надходить в кістковий мозок, тому оновлення запасів заліза відбувається в незначній мірі.
Лабільний пул представлений залізом, здатним обмінюватися з залізом плазми. Це поняття функціональне, а не анатомічне. У нього входить залізо, що знаходиться в ретикулоендотеліальної тканини або локалізоване на мембрані нормобластов. Надходження заліза в кістковий мозок і еритроїдні клітини вивчено в недостатній мірі. Вважається, що знаходиться в клітинах РЕЗ залізо переходить в еритроїдні клітини шляхом піноцитозу. Залізо, яке надійшло в нормобластов, скупчується в його стромі, мітохондріях. Тут відбувається синтез протопорфирина IX, який з’єднується з залізом. При всіх залізодефіцитних анеміях протопорфирин знаходиться в надлишку. Те залізо, яке не вступає в з’єднання з протопорфірину, виявляється у вигляді сидеробластов і сідероцітов (в зрілих еритроцитах).
Причини дефіциту заліза в організмі – порушення надходження через нестачу в їжі (в експерименті) або порушення всмоктування, підвищене споживання (вагітність, лактація, інфекція) або посилена екскреція (крововтрати).
Клінічні ознаки дефіциту заліза залежать від порушення обмінних, насамперед окислювальних, процесів. До їх числа відносяться наступні: голів ная біль, парастезии, слабкість, запаморочення, поганий апетит, порушення ковтання (симптом Пламмера – Винсона), увігнуті нігті (койлоніхія), зміни з боку серцево-судинної системи (тахікардія і т. Д.), сухість шкіри.
Класифікація. Розрізняють такі форми залізодефіцитних анемій:
1) постгеморагічна;
2) ювенільний хлороз;
3) есенціальна;
4) анемія на тлі дисфункції яєчників;
5) агастріческая;
6) анемія при вагітності;
7) анемія при інфекції, новоутворенні.
При лабораторному дослідженні хворих з дефіцитом заліза знаходять анемію з низьким колірним показником (гіпохромна анемія), часто виявляються еритроцити невеликого діаметра (мікроцитоз). Біохімічно рівень заліза сироватки знижений, вміст вільного сидерофилина (трансферину) збільшено. Таким чином, коефіцієнт насичення сидерофилина різко знижений. У пунктаті кісткового мозку – нормоцитарні тип еритропоезу.

Посилання на основну публікацію