Захворювання міокарда

Різноманіття первинних уражень міокарда, що відрізняються по етіології, патогенезу, морфології і клінічним проявам, ускладнюють створення єдиної класифікації захворювань міокарда. В останні роки намітилася тенденція виділяти 2 основні категорії первинних захворювань міокарда – міокардити (запальні захворювання) і миокардиопатии (ураження серця без ознак запалення).
Міокардити
Міокардити – запальні захворювання міокарда.
Етіологія міокардитів вкрай різноманітна, оскільки майже всі патогенні організми, здатні викликати хворобу у людини, можуть зумовити і запалення міокарда. Особливу увагу привертають стрептококова і вірусна інфекції як найбільш часті етіологічні фактори. Рідше зустрічаються міокардити при дифтерії, сальмонельозі. Спостерігаються міокардити навіть при гельмінтозі (трихіноз, ехінококоз). У країнах Південної Америки часто зустрічаються міокардити, викликані трипаносомами (хвороба Шагаса).
Патогенний вплив інфекції на міокард може здійснюватися двома шляхами: прямим ураженням міокарда самим мікробом і його токсинами і Непра мим впливом на серце шляхом сенсибілізації мікробними токсинами, продуктами пошкодження тканин з подальшими аутоімунними алергічними реакціями в міокарді. Перший патогенетичний механізм міокардиту досить рідкісний і має місце при дифтерії, черевному тифі, поліомієліті. Більш частим є другий механізм, що зустрічається в більшості випадків інфекційних міокардитів.
Поширеність. Частота виявлення міокардиту при розтині померлих від різних інфекцій досягає 5-10%. Однак у більшості цих людей за життя поразку серця не розпізнається, оскільки міокардит протікає стерто, субклинически, а смерть настає від основної інфекції.
У клініці діагноз міокардиту як основної патології ставиться нечасто, і зовсім рідко міокардит є причиною смерті хворого.
Морфологічні зміни при інфекційному міокардиті неспецифічні (за винятком міокардитів при ревматизмі, сифіліс та туберкульоз). Вони характеризуються різним ступенем ураження м’язових волокон (від дистрофії до миолиза і некрозу), набряком інтерстиціальної тканини і клітинної інфільтрацією (переважно лімфоїдної і гистиоцитарной). Глибина і поширеність запального процесу різна – від невеликих вогнищ до дифузних уражень. При загибелі м’язові волокна заміщуються сполучною тканиною (виникає миокардитический кардіосклероз).
Клінічна картина міокардитів досить різноманітна. Можна виділити два основних варіанти захворювання: субклінічний міокардит, супроводжуючий інфекційні захворювання, і міокардит з чіткими клінічними проявами.
Критерієм наявності інфекційного міокардиту (згідно Нью-Йоркської асоціації кардіологів) є поєднання попередньої інфекції і двох і більше з нижчеперелічених ознак ураження міокарда.
Інфекція діагностується клінічно або за даними лабораторних досліджень (виявлення збудника, 4-кратне наростання титру антитіл, гострофазові реакції).
Ознаки ураження міокарда:
– Синусова тахікардія, рідко брадикардія (при черевному тифі);
– Порушення ритму і провідності: екстрасистолія, пароксизми суправентрикулярних і шлуночкових аритмій;
– Ослаблення I тону;
– Ритм галопу (патологічний III тон);
– Кардіомегалія;
– Ознаки серцевої недостатності;
– ЕКГ-зміни (порушення реполяризації);
– Лабораторні ознаки запалення міокарда (підвищення рівня кардиоспецифических ферментів – КФК, ЛДГ-1);
– Дані біопсії міокарда (через 4-6 ділянок).
Субклінічний міокардит протікає стерто. Діагностика залежить від настороженості і пошуку прихованих ознак ураження серця у інфекційного хворого. Клінічні симптоми міокардиту невизначені (підвищена стомлюваність, серцебиття, перебої) і нерідко виявляються лише при інструментальному дослідженні. Найчастіше змінюються зубець T і лінія S – T на ЕКГ. Крім того, можливі порушення ритму (найчастіше екстрасистолія) і зміни внутрішньошлуночкової провідності. Ознаки субклінічного міокардиту є оборотними і швидко ліквідуються на тлі одужання від основної інфекції.
Міокардит з чіткими клінічними проявами виникає на тлі інфекції, часто вражає серце (наприклад, при скарлатині, дифтерії, черевному тифі), або протікає як первинна самостійна хвороба. В останньому випадку інфекція може бути стертою або по терміну настільки віддаленій від появи ознак захворювання серця, що вона не привертає до себе уваги.
Клінічна симптоматологія міокардиту з чіткими ознаками з боку серця складається з болів в області серця різної інтенсивності і тривалості, задишки, серцебиття. При об’єктивному дослідженні виявляються тахікардія, збільшення розмірів серця, при аускультації – ослаблення I тону, систолічний шум у верхівки серця. Рано виникають порушення ритму (частіше екстрасистолія) і провідності (передсердно-шлуночкова і внутрижелудочковая блокади). У випадку важкого міокардиту можуть бути виражені явища серцевої недостатності (право- і лівошлуночкової), альтернирующий пульс, при аускультації – глухість I тону, ритм галопу, ембріокардія. На інфекційну природу міокардиту вказує зв’язок вищезазначених симптомів з підвищенням температури і запальною реакцією крові (лейкоцитоз, нейтрофільоз, збільшення ШОЕ).
Ревматичний міокардит є найважливішою формою, що вимагає особливої ​​уваги через частого його поєднання з поразкою ендокарда і розвитком пороку серця.
Збудником ревматизму є β-гемолітичний стрептокок групи A, тому ревматичному міокардиту обов’язково за 2-3 тижнів. передує стрептококова інфекція у формі ангіни, гострого респіраторного захворювання (ГРЗ), скарлатини. Доказом того, що міокардиту цього виду передує саме стрептококова інфекція, може бути висів мікроорганізму із зіву, а також наявність імунної відповіді організму у вигляді антитіл (антістреп толізінов), що з’являються в крові через 3-5 тижнів. після гострого захворювання. Однак ревматична природа міокардиту особливо неприхована при наявності поліартриту, хореї, підшкірних вузликів або кільцеподібної еритеми.
Клінічна симптоматологія ревматичного міокардиту майже не відрізняється від описаної вище картини, за винятком ймовірності появи ознак несформованого пороку серця, який при першій атаці ревматизму спостерігається у 10% хворих, при другій – у 40%, а при третій – практично в 100% випадків.
Неспецифічний міокардит. Стрептококова інфекція не завжди викликає типове ревматичне ураження серця. Вона може супроводжуватися неспецифічним міокардитом, ознаки якого, на відміну від ревматизму, з’являються в гострому періоді стрептококової інфекції (т. Е. На 1-му тижні).
У патогенезі цього міокардиту велику роль відіграють алергічні порушення, і тому його прийнято називати інфекційно-алергічним. У загальних рисах клініка його нагадує картину ревматичного міокардиту, але протікає він більш доброякісно, ​​рідко супроводжується порушеннями передсердно-шлуночкової провідності і дає мало лабораторних ознак запалення. Однак інфекційно-алергійний міокардит навіть при повторних атаках ніколи не супроводжується розвитком пороку серця, чим принципово відрізняється від ревматичного кардиту.
Вірусний міокардит. На тлі зниження числа захворювань (наприклад, скарлатина) і навіть ліквідації (наприклад, дифтерія) деяких бактеріальних інфекцій помітно зросла питома вага вірусної інфекції і виникла проблема вірусного міокардиту. У ряді країн за останні 10-15 років він зустрічається частіше, ніж ревматичний. Описані окремі епідемічні спалахи вірусного міокардиту в дитячих установах, пологових будинках. Почастішали випадки його виникнення серед дорослого населення. Вплив вірусів на серце переконливо доведено і в експерименті. Особливо часто причиною поразки міокарда є цитомегаловірус, вірус Епштейна – Барр, не виключено поразку хламідіями.
Вірус може надавати шкідливу дію або безпосередньо проникаючи в міофібрили, або викликаючи аутоімунні реакції, іноді виникають через тривалий термін після перенесеної вірусної інфекції. Найбільш частим збудником міокардиту є широко поширений у всьому світі вірус Коксакі B, який викликає спалаху хвороби в літньо-осінній період. При опитуванні у хворих вдається виявити період короткочасної лихоманки з «грипозних станом» (ломота у всьому тілі, міальгіей, болем у горлі при ковтанні, невеликим кашлем і нежиттю). Часто спостерігаються і скарги на порушення функції шлунково-кишкового тракту: нудота, втрата апетиту, короткочасний пронос, які нерідко розглядаються як прояв «кишкової форми» грипу.
Клінічні прояви вірусного міокардиту складаються з болю в області серця, які можуть посилюватися при русі і диханні, маючи характер ангінозних, плевроперікардіальних; іноді виникають задишка, серцебиття. Вірусна інфекція (частіше ніж ревматична) супроводжується випотом в порожнину перикарда. Майже завжди визначаються аритмія (екстрасистолія, систолічна тахікардія, рідше – брадикардія), збільшення меж серця, глухість тонів, систолічний шум у верхівки, іноді шум тертя перикарда. Досить часто виникають ознаки серцевої недостатності: явища застою в легенях, збільшення печінки, набухання вен шиї, набряки. У крові визначаються лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, може підвищуватися рівень глутамінощавелевой трансамінази і ЛДГ. Майже у всіх хворих спостерігаються зміни ЕКГ: низький вольтаж QRS, зміни ST і T, іноді патологічний зубець Q, рідше – передсердно-шлуночкова блокада аж до повної. Своєчасне дослідження дозволяє виділити у більшості хворих вірусним міокардитом вірус при взятті стерильним тампоном мазка із зіву і з калу. Серологічне дослідження дає можливість виявити в крові хворих типоспецифічні антитіла до вірусу Коксакі B. Решта віруси діагностуються за допомогою моноклональних специфічних антитіл, вони виявляються в мононуклеарами периферичної крові (у лімфоцитах).
Перебіг вірусного міокардиту найчастіше доброякісне з повним одужанням. Однак у більш важких випадках хвороба може затягуватися на 2-3 міс. Смертельні випадки рідкісні і зазвичай пов’язані з повною АВ-блокадою.

Посилання на основну публікацію