Травматична хвороба

Після травм, які мають виражений вплив на загальний стан організму травмованої людини, розвивається травматична хвороба.

Травматична хвороба — це життя пошкодженого організму від моменту травми до його одужання або загибелі.

Термін травматична хвороба є узагальнюючим, подібним до термінів післяреанімаційна, опікова, вібраційна, кесонна, променева, контузійна хвороба тощо – все це є група «післяагресивних хвороб» людини.

Клінічна симптоматика та перебіг травматичної хвороби залежить від локалізації, характеру і тяжкості пошкодження. Вона характеризується: наявністю рани чи пошкодження м’яких тканин або кісток, спричинених травмою місцевих і загальних патологічних адаптаційних процесів, зниженням працездатності потерпілого. М.І. Пирогов у 1865 р. писав, що: «Травма ушкоджує цілий організм значно більше та глибше, ніж це собі уявляють» (1, кольорова вклейка).

Вивчення травматичної хвороби складалося з певних етапів. Для першого етапу був характерним синдромологічний підхід, коли проводили пошук шокових органів (легені, печінка, нирки і т.п.); для другого — характерний концепцією мультисистемної поліорганної недостатності.

Реакція організму на травму зумовлена двома основними факторами: реактивністю (властивість реагувати на негативний етіологічний фактор) та резистентністю (властивість протистояти етіологічному фактору). З віком вони знижуються через шкідливі звички (куріння, вживання алкоголю тощо). Зовнішні умови впливають на організм триваліше, ніж причинний фактор і можуть суттєво змінювати перебіг травми — голодування, спрага, негативні емоції, гіподинамія, гіпоксія, низька або висока температура, радіація, хімічні та біологічні ураження тощо.

Патофізіологія травматичної хвороби. Зумовлена взаємодією травматичного агента з тканинами організму, унаслідок чого виникає їх ушкодження. Ушкодження впливає на різні системи організму, при цьому основні ланки патогенезу включають у себе крововтрату (різного обсягу, швидкості), специфічні розлади функцій пошкоджених органів, гіпоксію, токсемію, больовий синдром тощо. У результаті виникає моно- або полісистемна недостатність.

При травмі реакції пошкодження змінюються реакціями захисту — стрес, або загальний адаптаційний синдром у відповідь на травму. Розрізняють дві фази обміну речовин після пошкодження: катаболічна — продовжується перші три-чотири дні після травми, характеризується руйнуванням, втратою білків, що спрямоване на зменшення пошкоджень структур і збереження основних функцій організму; анаболічна фаза — продовжується 1—2 тиж. і більше, для неї є характерним відновлення пошкоджених структур тканин та їхньої функції. Утім, тривалість зазначених фаз може варіювати у великих межах, що залежить від тяжкості травми, своєчасності та якості лікування, стану організму та інших факторів.

Травматичний шок — це спричинений травмою тяжкий стан, який супроводжується значними порушеннями функцій життєво важливих органів, насамперед кровообігу та дихання. Характеризується двома фазами пребігу: ерекгильною (напруження, активна реакція організму на травму) та торпідною (виснаження основних функцій життєзабезпечення).

Геморагічний шок — аналогічний за клінічною картиною травматичному шоку. Виникає при тяжкій крововтраті у разі травми (зовнішня кровотеча) або при внутрішніх кровотечах.

Гіповолемічний шок розвивається при значних втратах організмом плазми крові та інших рідин (діарея, виснажливе блювання, великі опікові поверхні), коли безпосередньо зменшується об’єм циркулюючої крові (ОЦК). Залежно від обсягу втраченої крові відбувається процеси компенсації крововтрати.

Тромбоутворення призводить до фібринолізу і починається посилена кровоточивість тканин, що свідчить про дисеминоване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ) ознака незворотності процесу. Виділяють дві форми ДВЗ- синдрому — гостру та підгостру, а також 4 стадії перебігу (1 — гіперкоагуляцїї, 2 і 3 — гіпокоагуляції, 4 — відновлення гомеостазу або повне не згортання крові). Клінічні його прояви — прогресуюче зниження AT (систолічне нижче ніж 60), тахікардія до 150—160, розвивається мармуровість шкірних покривів, іноді із застійними плямами типу трупних, сечовиділення припиняється. Водночас розвиваються зміни лейкопоезу, мегакаріотромбоцитопоезу, кількості та складу клітин крові, метаболічні порушення в клітинах, продукуються функціонально неповноцінні клітини, клітинна ланка імунітету перебудовується з лімфоцитарного на моноцитарний тип, уповільнюються репаративні процеси в кістковій та м’яких тканинах, розвивається фіброзна рубцева тканина замість органоспецифічної тощо. Однак інтенсивну терапію необхідно продовжувати, оскільки діагностувати незворотність процесу важко.

Кровообіг після травми також змінюється — виникає дефіцит ОЦК, гі- пер- або гіпоциркуляція крові, знижується AT, змінюється ударний та хвилинний об’єм серця, серцевий викид, величина периферійного опору. Ці порушення досить стійкі та тривалі, але найбільш значущі порушення виникають у перші години та добу хвороби.

Газообмін після травми порушується, особливо при щелепно-лицевій із пошкодженнями верхніх дихальних шляхів. Порушення дихання можливі у будь-якому ланцюзі газообміну, що спричинює тяжку гіпоксію. Це залежить від функції зовнішнього дихання (воно зазвичай порушується), стану серцево-судинної системи, концентрації гемоглобіну в крові, характеру його зв’язку з киснем та вуглекислотою, спроможності тканин засвоювати кисень та виділяти вуглекислоту. Системний транспорт кисню в організмі є порушеним, тож постачання тканинам кисню і виведення вуглекислоти є недостатніми, тому в тканинах розвиваються явища ацидозу.

Метаболізм. За кілька хвилин після травми в організмі розвиваються нейроендокринні реакції для підтримання ОЦК, функції серцево-судинної та дихальної систем. Метаболічні зміни характеризуються фазністю перебігу і зумовлені адекватністю ендокринних реакцій та співвідношенням анаболічних та катаболічних процесів.

Сенсорні функції (зір, слух, нюх) також знижують гостроту сприйняття подразників. 70 % постраждалих не відчували після травми сильного болю внаслідок пригнічення тактильної та больової чутливості. Суттєво порушується електрична активність мозку, особливо після поєднаних травм (сопор, вогнищева симптоматика, непритомність, сомноленція), виникає пристосувальне обмеження інформаційного потоку в мозок, щоб регуляторна діяльність мозку знайшла оптимальні варіанти адаптивної поведінки організму для збереження його дієздатності та життєздатності. Усе це залежить від стану ЦНС.

Стадії реагування ЦНС на травму: 1) перехідна (може бути відсутньою) — характеризується перебудовою або різким зниженням активності регуляторних центрів; 2) соматична — перебудова центральних апаратів регуляції, посилення необхідних та гальмування непотрібних функцій; 3) вегетативна — зниження функції м’язів; 4) церебральна, або пасивного пристосування (її сенс у збереженні життєдіяльності мозку). У результаті мозок переходить до більш давніх, простих, надійних та енергетично мало затратних форм діяльності, і виграє час для подальшої адаптації. За умови сприятливого результату перебігу травми перебудова програм діяльності мозку йде у зворотному порядку.

Виділяють неспецифічні та специфічні ознаки травматичної хвороби. До неспецифічних ознак відносять: 1) асептичне або гнійне запалення вогнищ первинного і вторинного пошкодження; 2) прояви загального адаптаційного синдрому (стрес); 3) гарячка, біль, загальне нездужання, фізична та емоційна слабкість, втрата працездатності; 4) наявність періодів перебігу – початковий, розпалу та завершення (одужання або загибель організму).

Специфічні ознаки травматичної хвороби: раптовість початку, відсутність латентного періоду, наявний причинний фактор, наявність морфологічного субстрату — пошкодженого тіла або тканин, виражений больовий синдром, специфічно змінені функції пошкоджених органів і тканин, локальна гіпоксія пошкодженої ділянки та ін.

Клінічні форми травматичної хвороби можуть бути різними, що залежить від низки факторів. За ступенем тяжкості розрізняють легку, середньої тяжкості, тяжку форми. За характером перебігу: ускладнена, неускладнена. За кінцевим результатом перебігу травматичної хвороби: сприятливий результат або несприятливий. Останнє залежить від характеру, тяжкості, локалізації травми, реактивності організму (властивість організму певним чином реагувати на етіологічний фактор), резистентності організму (властивість організму протистояти патологічному впливу), якості лікування постраждалого та ін.

Типовий перебіг травматичної хвороби поділяють на кілька періодів:

  1. Гострий період: (травматичний шок триває протягом годин), період нестійкої адаптації (триває до 1 тиж.), період стійкої адаптації (починається через кілька днів (тиждень) після травми).
  2. Клінічне одужання постраждалого (триває від кількох діб до тижнів, місяців).
  3. Період реабілітації — триває різний час залежно від особливостей пошкодження та інших факторів.

Терміни надання першої медичної допомоги мають вирішальне значення для визначення подальшого перебігу травматичної хвороби. Після отримання

  1. Невідповідність зовнішнього вигляду хворого тяжкості травми. Вигляд непритомного постраждалого із кров’ю на шкірі обличчя із поверхневих ран часто викликає помилкове уявлення про велику тяжкість пошкодження. І навпаки, малі кульові поранення шиї, дна порожнини рота можуть спричинити значні вторинні кровотечі з летальним наслідком.
  2. Травма голови і головного мозку, непритомність і розвиток травматичного шоку. Унаслідок травми голови хворі дуже часто (при різних пошкодженнях — до 100 %) непритомніють, тому їх приймають за загиблих і залишають без допомоги. Це є наслідком струсу або забиття головного мозку, інтракраніальних гематом, переломів склепіння та основи черепа, частіше — при переломах середньої зони обличчя. Втрата захисних інстинктів і рефлексів (інстинкту самозбереження, кашльового та блювотного рефлексів, спроможності ковтати слину) можуть значно погіршити стан постраждалого. Зокрема, затікання крові та слини у верхні дихальні шляхи може спричинити асфіксію або бронхо-пульмональні запальні ускладнення.
  3. Близькість життєво важливих органів. Розташування в ділянці травми головного мозку, очей, верхніх дихальних шляхів, великих кровоносних судин, 12 пар черепно-лицевих нервів, органів мовлення, слуху і вестибулярного апарату зумовлює одночасне їхнє пошкодження різного ступеня тяжкості.
  4. Виражена кровотеча. Вона виникає з добре розвинутої судинної системи щелепно-лицевої ділянки. При травмі це загрожує значною крововтратою, тромбофлебітом з поширенням інфекції в порожнину черепа, а після гострого періоду травми сприяє швидкому загоєнню ран.
  5. Порушення функції дихання. Після травм тканин обличчя, де розташовані верхні дихальні шляхи (гортань, язик, шия, ніс, нижня щелепа), внаслідок дії сукупності патогенетичних механізмів може виникати ядуха або асфіксія. Останнє значно погіршує загальний стан постраждалого і може призвести до його загибелі в різні терміни після пошкодження.
  6. Неможливість користування загальновійськовим протигазом (17,4 % поранених). Для них використовують спеціальний протигаз — шлем для поранених у голову, який більший за розміром від стандартного протигазу, має слино- та блювотоприймач та фільтрувальний пристрій.
  7. Порушення мовлення. Неможливість говорити може спричинити те, що постраждалий навіть при свідомості не зможе покликати на допомогу, привернути до себе увагу санітарів і не отримає необхідну допомогу.
  8. Порушення жування та вживання їжі, пошкодження слинних залоз. Неможливість нормального харчування погіршує загальний стан хворого, спричинює порушення обміну речовин і додаткове зневоднення організму. Травма слинних залоз може призвести після загоєння ран до виникнення слинних нориць.
  9. Швидке зневоднення організму. Виникає внаслідок порушення герметизму порожнини рота, підвищеної салівації, неможливості ковтання слини, зімкнення губ і тому — постійного витікання слини назовні. Особливо часто зневоднювання організму виникає у жаркому кліматі. Навпаки, у холодному кліматі витікання слини на груди спричинює обмороження та більш частий розвиток запальних бронхо-пульмональних ускладнень.
  10. Безпорадність постраждалих. Зумовлена загальним їх тяжким станом, необхідністю спеціального догляду, харчування, особливостями спілкування (поранені переважно пишуть, бо розмовляти не можуть).
  11. Наявність зубів. Це має позитивне і негативне значення. Позитивне – за співвідношенням зубів (за прикусом) можна діагностувати наявність переломів щелеп із зміщенням, використовувати зуби для накладання шин і різних лікувальних апаратів. Негативне — порушується прикус і втрачається можливість відкушування та розжовування їжі, зуби стають вторинними травмівними факторами, що збільшують травмування тканин, вони стають сторонніми тілами, по них у тканини переміщується інфекція, виникає ризик їх аспірації та подальших легеневих ускладнень.
  12. Зіяння рани. Скорочення мімічних м’язів, які фіксуються до шкіри, спричинює розходження країв рани і виникнення несправжніх дефектів. Справжні дефекти — це дійсна втрата м’яких і кісткової тканин.
  13. Неоднаковість перебігу і результатів однакових пошкоджень щелеп. Це зумовлено неоднаковою структурою кісткової тканини щелеп. Так, сліпі осколкові поранення нижньої щелепи були летальними у 2,5 разів частіше за таке ж пошкодження верхньої щелепи, а наскрізні кульові поранення верхньої щелепи були летальними в 7 разів часгіше, ніж осколкові.
  14. Майже всі поранення щелепно-лицевої ділянки є інфікованими. Інфекція проникає в тканини з порожнини рота або носа, зі шкіри обличчя, пери- апікальних одонтогенних вогнищ. Це обумовлює виникнення запальних ускладнень — остеомієліту, гаймориту тощо.
  15. Висока регенераторна активність тканин обличчя, наявність лізоциму в сіині. Ці властивості зумовлюють швидке загоєння ран, і, водночас, можливе суттєве рубцювання тканин. Зазначене зумовлює необхідність швидкого проведення первинної або вторинної хірургічної обробки ран з ощадним висіченням уражених тканин для запобігання надмірному рубцюванню.
  16. Значна вірогідність вторинних ускладнень. Запальні процеси, рухомість відламків щелеп, рухи язика, глотки, прищелепних тканин і дна порожнини рота під час ковтання, розмови можуть спричинити розвиток вторинних ускладнень — погіршення дихання та кровотечі, остеомієліти. Тому розміщувати хворого в палаті госпіталю або у вагоні потягу потрібно головою до дверей, щоб краще контролювати його стан і швидше надати, за необхідності, потрібну йому допомогу.

Близько половини поранених в обличчя відносять до групи легкопоранених, які мають рани тільки м’яких тканин. Поранені з ушкодженням кісток належать до групи важкопоранених і потребують особливої уваги внаслідок високої частоти несприятливих результатів та ускладнень.

Посилання на основну публікацію