Судинні когнітивні порушення

Цереброваскулярні захворювання посідають друге місце серед усіх станів, що призводять до розвитку когнітивних порушень.
Морфологічною основою судинних когнітивних порушень деменції найчастіше є інфаркти (точніше, постінфарктний кісти) або дифузна ішемічна деструкція області підкіркового білої речовини (субкортикальная лейкоенцефалопатія). Судинні когнітивні порушення являють собою неоднорідну групу станів і можуть бути класифіковані за етіології, локалізації ураження мозку, клінічним характеристикам, віком початку захворювання і оборотності. Виділяють наступні основні варіанти: 1) поразка малих судин, що призводить до дифузного ураження білої речовини (лейкоареоз) і розвитку множинних лакунарних інфарктів; 2) мультиінфарктна деменція внаслідок множинних кіркових інфарктів при ураженні великих і середніх артерій; 3) інфаркт в стратегічно значимих для когнітивної діяльності структурах мозку (таламус, базальні ганглії, гіпокамп, базальні відділи лобової кори).
Судинні когнітивні розлади характеризуються «плямистістю» когнітивного дефіциту, непостійним паттерном когнітивних розладів, а також флюктуацією симптомів.
Провідну роль у формуванні когнітивного дефіциту при недостатності мозкового кровообігу відіграє ураження глибинних відділів білої речовини головного мозку і базальних гангліїв, що призводить до порушення зв’язків лобових часток головного мозку і підкіркових структур (феномен роз’єднання) і визначає особливості клінічної картини. Поряд з нейродинамическими порушеннями, що виявляються замедленностью психічних процесів, ригідністю мислення, розладом уваги, у пацієнтів спостерігається вторинна дисфункція лобових часток головного мозку, що призводить до порушень планування, послідовності виконання тих чи інших дій, перемикання з одного виду діяльності на інший, контролю результатів дій ; також страждають професійні та побутові навички. Мнестические функції пошкоджені в меншій мірі, ніж відтворення, тому в ряді випадків може допомогти підказка.
Порушення інших вищих кіркових функцій – мови, Гнозис, праксису, мислення – виникають, як правило, на більш пізніх етапах розвитку когнітивного дефіциту і, з одного боку, можуть бути обумовлені розвитком вогнища ураження в певних зонах головного мозку, з іншого – розвиватися внаслідок розладів межнейрональних зв’язків при ураженні глибинних відділів мозку.
На різних стадіях судинного ураження афективні та поведінкові розлади досить характерні й різноманітні за формою. На початкових стадіях вони носять в основному характер так званих псевдоневротіческая порушень і виявляються переважно суб’єктивними симптомами. На більш виражених стадіях спостерігаються стійкі порушення емоційної сфери, сповільненість, ригідність психічних процесів. Критика до свого стану знижується, пацієнти перестають помічати свої дефекти і схильні переоцінювати себе. У подальшому приєднуються поведінкові розлади, що роблять істотний вплив на якість життя пацієнта.
Найважливішими особливостями судинних когнітивних розладів у осіб старечого віку є виражений поліморфізм клінічних проявів і нерідке поєднання декількох неврологічних і нейропсихологічних синдромів у одного хворого.
Для діагностики судинних когнітивних порушень обов’язковим критерієм є підтверджена наявність цереброваскулярного захворювання і його зв’язок з розвитком і перебігом деменції. Для підтвердження судинного генезу когнітивного дефіциту використовуються лабораторні, інструментальні та нейровізуалізаційні дослідження. При лабораторному обстеженні виявляються судинні фактори ризику. Нейровізуалізація показує множинні постінсультні вогнища, лакунарні вогнища в білій речовині і сірій речовині базальних гангліїв, вогнища в стратегічно важливих областях, поширений лейкоареоз (рис. 114, 115, 116).

Посилання на основну публікацію