Ранні форми нейросифілісу

Ранній сифілітичний менінгіт. Для нього характерне різке прояв оболочечного синдрому та зміни в лікворі. Можливо приєднання ураження головного і спинного мозку і виникнення в цьому випадку осередкової неврологічної симптоматики. Лихоманка і общеінфекціонние симптоми не характерні.
Латентний (безсимптомний) менінгіт. Найбільш часто виявляється у хворих сифілісом. У більшості хворих чітких симптомів захворювання виявити не вдається. Лише при активному расспросе деякі хворі пред’являють скарги на несильну головний біль, запаморочення, шум у вухах. Поглиблене інструментальне дослідження дозволяє виявити у частини хворих гіперемію дисків зорових нервів, порушення реакції зіниць на світло, порушення функції слухового аналізатора – лабіринтову або лабіринтно-корінцеву туговухість, зміна вестибулярного апарату, розлад больової і вібраційної чутливості. Діагноз ставлять на підставі патологічних змін у лікворі. При цьому знаходять невелике підвищення вмісту білка, лімфоцитарний цитоз (8 клітин в 1 мм3 і більше), позитивні глобуліновие реакції (Панді, Нонні – Апельта) і позитивну реакцію мікропреципітації з кардіоліпіновим антигеном.
Гострий гарячковий сифілітичний менінгіт. В даний час виникає відносно рідко. Виділяють три форми сифілітичного менінгіту:
1) з переважним ураженням оболонок в області основи мозку і порушенням функції черепних нервів;
2) з переважним ураженням оболонок конвекситальной поверхні мозку;
3) гостра сифілітична гідроцефалія.
Захворювання найчастіше виникає гостро з підйомом температури тіла. Хворі скаржаться на головний біль, що підсилюється в нічний час, запаморочення, слабкість, шум у вухах. Характерно поява блювоти без попередньої нудоти, не пов’язаної з прийомом їжі. При об’єктивному обстеженні у хворих виявляється менінгеальний синдром. Відзначаються посилення головного болю при яскравому світлі, симптоми шкірної гіперестезії. Виявляються оболонкові симптоми: ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, симптоми Брудзинського. Якщо процес локалізується переважно на базальної поверхні, то до них додаються симптоми ураження черепних нервів. Частіше за інших виявляються порушені III, VII, VIII пари, дещо рідше – VI, IX, X, XII черепні нерви. При цьому виникають симптоми, характерні для ураження окремих черепних нервів. В даний час одним з найбільш частих є ураження зорового нерва. Відзначаються зниження гостроти зору, миготіння «мушок» перед очима, випадання окремих полів зору. Приофтальмоскопії реєструються гіперемія дисків зорових нервів, нечіткість контурів, звивистість вен, звуження артерій сітківки. Можуть виникати судомні напади, можлива поява зорових розладів – фотопсий або мерехтливих худобою, можуть виявлятися психічні порушення.
Патогномонічною симптомом нейросифилиса є симптом Аргайла Робертсона. Сифілітична гідроцефалія обумовлена ​​локальним запаленням мозкових оболонок, яке призводить до порушення переміщення ліквору з шлуночків мозку в зовнішні ліквороносние простору. При гостро виникаючої гідроцефалії спостерігається нестримне блювання. Наростає головний біль, з’являється сильне запаморочення. Виникає сплутаність свідомості, можливий розвиток деліріозного синдрому. Частіше спостерігається хронічна гідроцефалія. Хворі скаржаться на постійний головний біль, запаморочення, розвивається картина застійних дисків, що виявляється офтальмологічні. Після люмбальної пункції головний біль на час слабшає. У важких випадках процес може поширюватися на речовину головного мозку, т. Е. Розвивається менінгоенцефаліт. При цьому виявляється вогнищева неврологічна симптоматика. З’являються патологічні кистьові і стопного рефлекси. Можливий розвиток парезів і паралічів. Можуть спостерігатися порушення мови (афазії), апраксии (порушення складних цілеспрямованих рухів), зниження пам’яті, інтелекту. Можливо протягом процесу по типу гострого сифілітичного менінгоміеліта.
Розрізняють дві клінічні форми: менингорадикулит і менінгомієліт. Менингорадикулит характеризується корінцевим болями, зміною поверхневої чутливості за корінцевим типом, порушенням трофіки, гіпо- або арефлексія. У хворих менінгоміелітом, крім змін шкірної чутливості за корінцевим типом, виявляються парестезії, парези, патологічні рефлекси, розлад функцій тазових органів. У лікворі у хворих на гострий сифилитическим менінгітом спостерігається високий рівень білка, лімфоцитарний цитоз до 500-1500 клітин в 1 мм3, реакції Панді і Нонні – Апельта різко позитивні. Можуть бути позитивними реакція мікропреципітації з кардіоліпіновим антигеном, реакція зв’язування комплементу (РСК), реакція імунофлюоресценції (РІФ), реакція іммобілізації блідих трепонем (РІБТ).
Гіпертрофічний сифілітичний пахіменінгіт. В даний час зустрічається вкрай рідко. Характеризується переважною локалізацією процесу в шийному відділі. Розвивається повільно протягом 1-2 років. Проходить ряд стадій: 1) роздратування спинномозкових корінців; 2) випадання функцій (порушення чутливості, наявність паралічів, атрофий м’язів плечового пояса і дрібних м’язів кистей); 3) стадія вираженої компресії спинного мозку.
Судинна форма сифілісу. Поряд з мозковими оболонками в патологічний процес залучені судини головного мозку, зазвичай великі і середні. Розвивається протягом перших 3 років після зараження. Сифілітичний артеріїт характеризується лімфоцитарною інфільтрацією адвентиции і м’язової оболонки артерій мозку і формуванням ділянок стенозу або оклюзії. Перебіг захворювання можливо за типом ішемічних інсультів, при цьому рецидивирование ішемії – характерна риса судинного нейросифилиса. Клінічна картина складається із симптомів ураження черепних нервів, порушення чутливості, парезів, альтернирующих синдромів, нерідкі епілептиформні припадки, можливі порушення пам’яті, афазії. Описані випадки субарахноїдальних крововиливів внаслідок розриву аневризм судин мозку. У лікворі визначаються лімфоцитарний плеоцитоз, збільшення вмісту білка, можливі позитивні специфічні серологічні реакції.
Гумми головного і спинного мозку. Зустрічаються в даний час досить рідко. Як правило, розвиваються в м’якій мозковій оболонці, але надалі можуть поширюватися на тверду мозкову оболонку. Найбільш частою локалізацією гумм є область конвекситальной поверхні півкуль або область основи мозку. Клінічна картина нагадує картину пухлини мозку і складається з двох груп симптомів: загальномозкових і вогнищевих. Загальмозкова симптоматика обумовлена ​​підвищенням внутрішньочерепного тиску. Клінічно вона проявляється постійним головним болем, яка з часом прогресує. Крім того, нерідко хворі скаржаться на блювоту, не пов’язану з прийомом їжі. Часто вона з’являється на максимумі головного болю. Характерна також ранкова блювота, що виникає при зміні положення голови. Приблизно 50% хворих відзначають запаморочення, які носять системний характер і супроводжуються нудотою. Часто спостерігаються психічні розлади, також обумовлені наявністю внутрішньочерепної гіпертензії. Ступінь вираженості зазначених симптомів багато в чому визначається положенням гумми. Досить часто спостерігаються епілептичні припадки, які виникають зазвичай при розташуванні гумм на конвекситальной поверхні мозку. Офтальмологічні виявляються застійні диски зорових нервів. Вогнищева неврологічна симптоматика визначається локалізацією гумми. Можливі порушення функцій черепних нервів. Можуть виникати розлади чутливості, монопарези. Гумми спинного мозку проявляються корінцевим болями, аміотрофії, поступовим розвитком синдрому поперечного ураження спинного мозку. При дослідженні ліквору відзначається підвищення тиску до 250-400 мм вод. ст. Крім того, типово наявність білково-клітинної дисоціації. Вміст білка збільшується до 2 г / л, число ж клітин часто залишається нормальним або лише трохи підвищено.
Сифілітичні ураження периферичної нервової системи. Ізольоване ураження окремих нервів зустрічається досить рідко. Найбільш часто уражається плечове сплетіння. Серед мононевритов відзначаються поразки ліктьового, сідничного і малогомілкового нервів. Захворювання проявляється болями, що локалізуються в області уражених нервів. Спостерігається порушення чутливості, яке спочатку характеризується гиперестезией, а потім гіпестезією, аж до повної втрати чутливості.

Посилання на основну публікацію