Порушення сльозовідвідних шляхів та сльозовідведення

Травматичні пошкодження середньої зони обличчя можуть призводити не тільки до змін естетики обличчя, але й супроводжуватись порушеннями бінокулярного зору, сльозовідведення, дренажної функції приносових пазух, носового дихання, нюху, пошкодженнями додаткового апарату ока, розладами в діяльності жувальних та мімічних м’язів (І.П. Логвіненко, 2005; В.А. Бельченко, 2006). Асиметрія і понівечення обличчя, зміщення очного яблука, сльозотеча призводять до утруднення соціальної адаптації пацієнта, що негативно позначається на психічному стані хворого. Діагностика і лікування порушень сльозовідвідного апарату є досить складним завданням, ураховуючи їх будову, розташування та малі розміри (67).

До 50 % переломів кісток назоорбітоетмоїдального комплексу супроводжуються порушеннями сльозовідведення (В.А. Бельченко, 2003). У 56 % постраждалих з пошкодженнями середньої зони обличчя виникає посттравматичний дакріоцистит (68) та сльозотеча (Н.А. Рабухіна, 1988).

Діагностика. Діагностичні можливості пошкоджень сльозовідвідних шляхів та порушень сльозовідведення у постраждалих з травмами середньої зони обличчя обмежені, застосування відомих способів у таких хворих утруднене (особливо в гострий період травми) або вони є недостатньо інформативними (Г.Д. Жабоєдов, 2007).

Основним діагностичним методом їх виявлення є функціональні проби з використанням барвників, як аналога сльози, за дренажем яких сльозовідвідними шляхами оцінюють їх функціональний стан.

Найуживаніші є такі: кольорова проба (проба всмоктування, канальцева); носова проба; смакова проба; сльозово-носоглоткова; капілярна проба; подвійна носова проба Веста.

При проведенні кольорової проби в кон’юнктивальний мішок інсталюють барвник. Якщо фарбуючий розчин затримується в кон’юнктивальній порожнині більше 2 хв, проба вважається сповільненою чи негативною. Спосіб дає змогу оцінити роботу функціональних механізмів сльозовідведення (капілярність та всмоктувальну здатність сльозових канальців, роботу колового м’яза ока в створенні негативного тиску в середині сльозового мішка, наповненість останнього).

Носова проба дає змогу оцінити прохідність вертикального відділу сльозовідвідних шляхів — сльозового мішка та носо-сльозового каналу. Вона вважається позитивною при появі барвника в порожнині носа через 5—6 хв — хворого просять висякатися на серветку або вводять ватний тампон у нижній носовий хід на відстань 3—3,5 см (до вивідної протоки сльозово-носового каналу). Виділяють кілька способів оцінювання результатів: за Ф.С. Бокштейном проба різко позитивна при появі барвника через 3 хв (+++), через 4—6 хв — позитивна (++), через 7—10 хв — слабо позитивна (+) і через 30 хв негативна (-); за Б.Л. Поляком проба вважається позитивною при появі барвника через 5 хв, сповільненою через 6—20 хв, і негативною, якщо барвник з’являється через 20 хв або не визначається. Нормальний час очищення кон’юнктивального мішка від барвника знаходиться в межах 2—3 хв, а час потрапляння його до нижнього носового ходу становить 5—6 хв (69, 70).

При сповільнених або негативних функціональних пробах вдаються до діагностичних промивань сльозовідвідних шляхів через уведену до сльозових канальців затуплену голку, що дозволяє встановити пасивну прохідність сльозовідвідних шляхів. У нормі за відсутності перешкод дренажу сльозової рідини при натисканні на поршень рідина буде витікати з носа струменем.

Для виявлення порушень застосовують діагностичне зондування сльозовідвідних шляхів зондом та просування їх до контакту з перешкодою.

Більш безпечним і точним методом є контрастна рентгенографія сльозовідвідних шляхів — заповнення сльозових шляхів контрастною речовиною з проведенням рентгенографії кісток лицевого черепа у стандартних проекціях. Методика дає змогу встановити характер ускладнення дренажу сльозової рідини (стриктура, облітерація), визначити об’єм сльозового мішка, наявність у ньому рубцевих змін, ділянки розширення канальців, отримати уявлення про взаємне розташування сльозовідвідних шляхів та сусідніх кісткових утворень, дослідити ефективність оперативних втручань (71).

Контрастування здійснюють двома шляхами: антеградним, через сльозові канальці, та ретроградним, через вивідний отвір до нижнього носового ходу. При прохідності шляхів контрастна маса візуалізується в порожнині носа.

При недостатній інформативності рентгенографічного методу вдаються до комп’ютерної чи магнітно-резонансної томографії, що дозволяє фіксувати порушення будови носо-сльозового каналу: наявність дефектів його стінок, звуження чи розширення його простору, інвагінацію кісткових фрагментів; порушення цілості сльозової ямки, зміщення кісткових фрагментів у проекцію розташування сльозового мішка, а при контрастуванні останнього — виявляти його розташування до кісткових структур.

Способи лікування порушень сльозовідведення можна розділити на кілька груп: 1) створення аномального відтоку сльозової рідини (з кон’юнктивального мішка, сльозових канальців, сльозового мішка) до поряд розташованих порожнин (порожнини носа, верхньощелепної пазухи, клітин решітчастого лабіринту, порожнини рота); 2) видалення певного відділу сльозовідвідних шляхів (частіше сльозового мішка) з наступним пластичним усуненням дефекту або первинна пластика втраченого відділу; 3) розширення перетинчастого або кісткового відділу сльозовідвідних шляхів.

Вибір методу оперативного втручання залежить від ряду факторів: рівень порушення прохідності сльозових шляхів; механізм виникнення порушення; анатомо-топографічні особливості сльозовідвідних шляхів та прилеглих тканин; наявність інших деформацій, що потребують корекції (29, кольорова вклейка).

Серед методів відновлення сльозовідведення першої групи провідне місце належить дакріоцисториностомії, що полягає в сполученні порожнини сльозового мішка з порожниною носа.

Дакріоцисториностомію можна виконати з використанням внутрішньоносового підходу (Caldwel, 1893; J.M. West, 1910) — дакріоцисториностому створюють після викроювання та відшарування слизово-окісного клаптя та трепанації кістки в проекції сльозового мішка. Перевагами цієї операції є незначна травматичність, можливість одночасно оперувати в порожнині носа і пазух, провести двобічне втручання, краші косметичні результати лікування.

Трансканалікулярна дакріоцисториностомія (J.D. Christenbury, 1992) передбачає введення до сльозового мішка лазера під контролем ендоскопа через один зі сльозових канальців та створення дакріоцисториностоми. У риносто- му вводять силіконовий катетер на 3—4 міс. Для проведення операції потрібен фіброендоскоп діаметром від 0,3—1,2 мм із вмонтованим лазером.

Метод балонної дакріопластики сльозовідвідних шляхів передбачає розширення звуженого відділу носо-сльозового каналу балонним катетером. Техніка проводиться ретроградно під флюороскопічним контролем або антеградним підходом під ендоскопічним контролем. Ефективність цих методів висока, але відзначають рецидиви захворювання.

При поєднаних та складних порушеннях сльозовідведення є можливими такі оперативні втручання: каналікулоцистостомія, каналікулоцисториностомія, каналікулориностомія, лакоцистостомія, лакооростомія, лакориностомія.

Каналікулоцистостомія показана при пошкодженні або стенозуванні сльозового канальця в медіальній частині на невеликому протязі або в ділянці устя.

За потреби усунення порушень сльозовідведення, що виникли внаслідок поєднаних та складних пошкодженнях сльозовідвідних шляхів, виділяють три основні шляхи:

1)      створення відтоку з кон’юнктивального мішка шляхом пластики сльозовідвідних шляхів місцевими тканинами (мобілізація та зшивання, викроювання та переміщення клаптів, використання мікрохірургічної техніки);

2)      створення відтоку з використанням штучних елементів для постійного використання (лакопротези, інтубаційні трубки);

3)      використання «джерел» епітелію (зі шкіри, слизової оболонки чи ендотелію) шляхом вільної трансплантації, їх перенесення на мікросудинних анастомозах чи з поряд розташованих ділянок.

 

Регенерація кісткової і хрящової тканини. Будова й утворення кісткової й хрящової тканини

Кісткова й хрящова тканини належать до сполучної тканини організму. Кісткова тканина виникає з мезенхіми (мезенхімальний остеогенез перших тижнів ембріогенезу) й на місці хрящового зачатка (хрящовий остеогенез пізніх етапів ембріогенезу й постнатального онтогенезу).

Мезенхімальний остеогенез має такі етапи: 1) виникнення «остеогенного острівця»; 2) остеоїдний етап — виділення клітинами колагену (осьових волокон) і високомолекулярних білків (глікопротеїнів, протеогліканів), остеомукоїду; 3) утворення грубоволокнистої кістки; 4) заміна грубоволокнистої кістки пластинчастою.

Хрящовий остеогенез має подібні стадії: 1) формування хрящової моделі кістки; 2) перихондральне окостеніння — утворюється так звана кісткова манжетка; 3) енхондральне окостеніння — виникає діафізарний центр окостеніння, відбувається закладка остеонів; 4) вростання в хрящову модель кровоносних судин, утворення епіфізарного й діафізарного центрів окостеніння, між якими формується так звана метафізарна пластинка росту.

Кістка як орган має окістя, власне кістку, судини, нерви, кістковий мозок. Нерви, кровоносні і лімфатичні судини забезпечують, в основному, трофіку кісткової тканини.

Кісткова тканина формує кістяк людини й виконує опірну, формотворну, захисну функції, служить одним з органів мінерального обміну, є головним депо неорганічних солей (насамперед солей кальцію). Елементи кісткової тканини створюють каркас і мікрооточення для клітин кісткового мозку. Складається вона із клітинних елементів і міжклітинної речовини (кісткового матриксу), який представлений органічним матриксом (35 %) і мінеральними речовинами (65 %). Органічний матрикс на 95 % складається з колагенових волокон, які орієнтовані переважно по вектору навантаження кістки.

Мінеральний компонент кісткового матриксу представлений, переважно, калцію гідроксиапатитом, містить іони понад 20 елементів — натрію, калію, магнію, свинцю, заліза, цинку. Кістяк людини масою 70—80 кг містить 1200— 1500 г кальцію, плазма крові — близько 300 г. Поверхня кісткових кристалів становить близько 400 000 м2, через яку йде обмін іонів, підтримка рівня кальцію в крові (близько 10 мг%). Міцність кістки залежить від вмісту волокон колагену першого типу та рівня їхньої мінералізації.

Макроструктура кістки має компактний і губчастий шари. Губчастий шар представлений тривимірною сіткою балкових і пластинчастих структур — трабекул, які орієнтовані по середньому вектору навантажень. Трабекула складається з кількох шарів кісткових пластинок (остеонів вони не утворюють) і має один або кілька живильних судин. Міжтрабекулярний простір вистелений ендостом (остеогенні клітини й неактивні остеобласти) і заповнений ге- мопоетичною тканиною, пухкою сполучною тканиною й кровоносними і лімфатичними судинами. Характерною рисою губчастої кістки є наявність міжтрабекулярних просторів (порожнин). Головна її функція — побудова і підтримка життєдіяльності кістки.

Компактний (кортикальний) шар представлений остеонами (гаверсові системи) — кістковими пластинками, які утворюють шарувату структуру, концентрично розташовану навколо 1—2 судин. Він має мало клітин і виконує переважно механічну функцію.

Кістковий мозок — добре іннервована й васкуляризована спеціалізована тканина, що розташована в кісткових порожнинах. Він складається з двох клітинних ліній: 1) стовбурових кровотворних клітин, які забезпечують збереження, розмноження і диференціювання кровотворних і лімфоїдних клітин; 2) лінії, що забезпечує підтримку, розмноження і диференціювання остеогенних стромальних клітин.

Стовбурові клітини — золотий запас організму, рідкісні унікальні члени популяції, наявність яких є умовою збереження тканини, оскільки при їх вилученні із тканини (приблизно 0,1 % популяції), тканина має припинити існування. Вік людини визначається віком його сполучної тканини, кількістю й активністю стовбурових клітин кісткового мозку.

У дорослому організмі стовбурові стромальні клітини кісткового мозку є джерелом регенерації кісткової, хрящової й інших видів сполучної тканини, мікрооточенням для проліферації й диференціювання кровотворних клітин. Постійне відновлення кісткової тканини в постнатальний період здійснюють остеобласти, попередники яких перебувають у кістковому мозку.

Існує два види остеогенних клітин-попередників (ОКП): детерміновані (ДОКП) й індуцибельні (ЮКП). Для утворювання кістки ДОКП не вимагають дії зовнішніх індукторів, мають потребу в певній популяційній щільності, здатні до тривалої самопідтримки, проліферації і диференціювання — утворення фібробластів, які синтезують колаген.

ЮКП утворюють кістку тільки в присутності індукторів остеогенезу, але індукована кістка є не самопідтримувальною тканинною системою і зберігається лише на час дії індуктора, або заміни дії одного індуктора дією іншого.

Отже, у дорослому організмі на рівні клітин існує система «подвійного забезпечення» побудови й відновлення кісткової тканини — ДОКП і ЮКП, які підпадають регуляторній дії центральних систем організму.

Клонуванням колонієутворювальних одиниць фібробластів (КУОф) кісткового мозку із застосуванням фідера вивчено (B.C. Астахова, 1985) структуроутворювальну й остеогенну активність спонгіози, за якими було виділено 6 типів колоній КУОф людини з різною струкгуроутворювальною і остеогенною активністю. Структуроутворювальний потенціал КУОф кісткового мозку нижньої щелепи й крила клубової кістки подібні, їх клітини утворюють 5 однакових типів колоній. Шостий тип колоній утворювався тільки клітинами кісткового мозку нижньої щелепи. Для них характерне швидке відкладення великої кількості солей кальцію, тобто, клітини 6-го типу колонії КУОф забезпечують швидку мінералізацію нової побудованої колагенової структури, що зумовлює швидке зрощення відламків щелепи при її переломі (за 1 міс.), на відміну, наприклад, від переломів інших кісток (3—6 міс.).

Рівень остеогенної активності клітин кісткового мозку кісток скелета людини також є різним. Так, з 105 ядерних клітин спонгіозної кістки грудини виростає 58±3 колоній остеогенних клітин-попередників, з яких 30—50 % багатошарових (тобто, структурованих); з клітин гребеня клубової кістки — 30±1,6 колоній, багатошарових 30—50 %; з клітин ребра — 8±1,5 колоній і 10—25 % багатошарових; з клітин проксимального метафізу стегна — 7,9+1,4 колоній; з клітин великогомілкової кістки — 1,0±0,3 колоній; з метатарзальної кістки – колонії клітин практично не виростають, а кількість отриманих з неї кісткових клітин на 3 порядки нижче, ніж із крила клубової кістки й на 2 порядки нижче, ніж з ребра. З 105 ядерних клітин спонгіозної кістки нижньої щелепи виростало 0,35—57,4 колоній (у середньому 29).

Однак різні відділи нижньої і верхньої щелеп також мають різний рівень остеогенної та структуроутворювальної активності. Він є вищий у тих ділянках, на які припадає, можливо, більше функціональне навантаження і які більшою мірою є відповідальними за процеси остеогенезу та постійної перебудови кістки.

Остеогенез і регенерація кісткової тканини визначається 3 групами факторів: 1) генетичними (незмінними) — швидкість регенерації генетично лімітована в невеликих межах і зумовлена функціональними можливостями остеогенних клітин; 2) епігенетичними — гормональний статус, інтенсивність резорбції кістки, забезпеченість клітин будівельним матеріалом і киснем (на них впливати можна в певних межах); 3) зовнішніми — якість репозиції і міцність фіксації уламків, наявність запального процесу тощо.

Зазначене свідчить, що в організмі людини існує постійний багатофакторний контроль стану і регенерації кісткової тканини:

  1. Системний — через нервову, ендокринну й імунну системи, через рівень обміну речовин, темп поділу клітин і швидкість біохімічних реакцій, швидкість синтезу білкових та інших молекул — це 5 основних факторів (ці фактори генетично зумовлені, мають певний діапазон функціональних властивостей і тому на них впливати досить важко).
  2. Місцевий — через місцевий кровообіг, міжклітинні взаємодії, через вид і властивості місцевих остеогенних тканин (спонгіозна кістка, окістя, інші тканини), місцеве функціональне навантаження.

На перебіг репаративної регенерації кістки при її переломі негативно впливають (знижують остеогенну та структуроутворювальну активність остеогенних клітин) погана репозиція і фіксація, рухомість відламків (хронічна травма), місцеві запальні процеси, недостатнє кровопостачання, порушена трофіка, відсутність або дефіцит остеогенних тканин у ділянці травми, тощо. Але пошкодження кістки в ділянці зон росту, особливо в дитячому віці, наприклад головки нижньої щелепи, може спричинити активацію процесів остеогенезу, викликати надмірний ріст кісткової тканини і навіть кістковий анкілоз.

Таким чином, можна лише впливати на центральні і периферичні структури організму й оптимізувати умови для перебігу процесів регенерації кісткової тканини, створивши кращі умови порівняно з вихідними, для їх перебігу через негативні епігенетичні фактори.

Посилання на основну публікацію