Побочное действие антисептиков

Одним из требований к антибиотикам является отсутствие побочных эффектов. Однако, граница между защитно адаптационными и каталитическими реакциями достаточно тонкая, динамичная и имеет выраженную индивидуальность. В связи с этим следует признать обоснованным утверждение (A.Kramer et al., 1985) о том, что нет и не может быть антимикробных средств полностью безвредных для макроорганизма. В то же время большой практический опыт применения химиотерапии и антисептики свидетельствует, что риск повреждающего действия большинства из них препаратов при тщательном соблюдении ряда условий их использования может быть исключен или сведено к минимуму.
В зависимости от механизма повреждающего действия на организм, побочные реакции разделяют на интоксикации, приводящие к мутагенеза, тератогенеза, канцерогенеза и иммуносупрессии; аллергические реакции; псевдо- аллергические реакции, связанные с генетическим дефектом ферментов и проявляются повышенной чувствительностью; дисмикробиоз; вторичную инфекцию, вызванную природностийкимы к препарату видами микроорганизмов; суперинфекции, обусловленную набутостийкимы к препарату вариантами микрофлоры.
Антисептикам основном присуща местная токсическое действие. Основными клиническими симптомами ее проявления является гиперемия, отек, боль, усиление экссудации в ранах, со слизистых оболочек, папулы, пустулы, везикулы, геморрагии, некроз тканей. При отмене препарата эти явления острого воспаления, как правило, быстро проходят. При этом усиление секреции слизистыми оболочками или экссудации в ранах, вызванное антисептиком, с одной стороны, снижает его побочное действие, а с другой – уменьшает терапевтический эффект вследствие разведения и нейтрализации. Такая побочное действие характерно для антисептиков с раздражающими свойствами – для формальдегида, фенолов, хлора, йода, резорцина, етакридину лактата, салициловой кислоты.
Длительное местное применение антисептиков может вызвать хроническое поражение кожи и слизистых оболочек с проявлением в виде дегенеративной экземы (дерматоз).
Существенно меньше, в отличие от системной антибиотикотерапии, токсичность антисептиков обусловлена ​​способом их введения и низкой резорбтивным активностью.
Опасность общетоксического действия антисептиков повышается при резорбции в кровь больших доз препаратов, большой площади всасывания (как пример, антисептическое ванна, использования антисептической жидкости), при промывке антисептиками серозных полостей, больших по площади раневых поверхностей, при введении препаратов аэрозольным путем или в прямую кишку, при существенной проницаемости кожи и слизистых, особенно у новорожденных животных. Это также касается случаев кумулятивного накопления препаратов в организме, недостаточности ферментов биотрансформации, нарушении механизмов выделения препаратов из организма.
Общее токсическое действие имеет место при длительном применении антисептиков и преимущественно характеризуется хроническим поражением. Препараты ртути, свинца, висмута токсичны для печени и почек. Бор и его соединения, в частности борная кислота, обладают кумулятивными свойствами. Хлоргексидин относится к нетоксичных препаратов, но при его поступлении в кровь в большом количестве (через слизистые, поверхности глубоких ран) возможно поражение вестибулярного аппарата. Длительное применение йода в виде спиртовых растворов вызывает резорбтивное интоксикацию, йодизм, парезы и параличи, а калия перманганата – неврологические нарушения.
Потенциально нейротоксичным является налидиксовая кислота. При длительном применении растворов фурацилина нередко наблюдаются аллергические явления. Интоксикация резорцином проявляется цианозом и гемоглобинурией. Салициловая кислота нейротоксическое, вызывает поражение печени и желудочно-кишечного тракта. Токсическое действие ЮАР снижается в следующем порядке: амфолиты, катионные, анионные, неионные соединения. В экспериментальных исследованиях (Gebhart Е., 1985) слабая мутагенное активность установлена ​​в диоксидина, этанола, гипохлорита, перекиси водорода, тератогенным – в йода и ртути, канцерогенное – в формальдегида, нитрофуранов, фенолов, салициловой кислоты, метронидазол. Однако, теоретически возможность такого токсического действия возникает при длительном и в больших дозах резорбции препаратов из участков их аппликации в кровь.
Контактная аллергия описана при применении формальдегида, етакридину лактата, фуразолидон, йода, налидиксовой кислоты, фурацилина, салициловой кислоты, сульфаниламидов.

Посилання на основну публікацію