Отруєння чадним газом

Чадний газ міститься у вихлопних газах автомобілів і виділяється у великих кількостях при загорянні різних речовин, що містять вуглець. Чадний газ не має запаху. Висока токсичність чадного газу обумовлена ​​тим, що він зв’язується з гемоглобіном в 200 разів активніше кисню, і гемоглобін перетворюється в карбоксигемоглобін, який є патологічним пігментом крові, не здатним транспортувати кисень. Монооксид вуглецю, як і ціаніди, блокує цитохромоксидазу – тканинний дихальний фермент, що включає залізо, тому отруєння окисом вуглецю викликає «транспортну» (геміческого) і тканинну гіпоксію, що приводить до розвитку набряку мозку.
Клінічна картина. При отруєннях окисом вуглецю іноді спостерігаються блискавичні форми, проте зазвичай симптоми інтоксикації розвиваються поступово. На початку інтоксикації виникають загальномозкові симптоми: пульсуючий головний біль, запаморочення, нудота, блювання, м’язова слабкість (особливо в ногах), неспокій, страх. Надалі з’являються байдужість, апатія, некритичне ставлення до обстановки, тремор, наростає сонливість, сменяющаяся втратою свідомості. Зіниці розширені, реакція на світло часто відсутня. Нерідко з’являються менінгеальні симптоми, патологічні рефлекси, характерний виражений гіпергідроз. Для коми, яка триває від декількох годин до декількох діб, типові вишнева забарвлення слизових оболонок і шкіри, що змінюються блідим ціанозом, ранні трофічні порушення на шкірі тулуба і кінцівок у вигляді набряклості, еритеми і міхурів. Часто спостерігаються клінічні ознаки набряку головного мозку з наявністю тризму, тонічнихсудом м’язів тулуба і кінцівок, патологічні рефлекси, порушеннями серцевої діяльності і дихання, гіпертермією. При сприятливому перебігу глибина розладів свідомості поступово зменшується, на виході з коматозного стану може виникати психомоторне збудження з ознаками шизофренії кататонического типу.
У період наслідків отруєнь окисом вуглецю та ціанідами спостерігаються психічні розлади (корсаковский синдром, маніакальні стани), у ряді випадків відзначаються епілептичні припадки. Внаслідок ураження зорового нерва (ретробульбарний неврит) може настати його атрофія з прогресуючим зниженням гостроти і концентричним звуженням полів зору. У зв’язку з поразкою рецепторів і периферичної ланки вестибулярного аналізатора виникають системні запаморочення, нудота, ністагм (меньєроподібні синдром). Нерідко через кілька тижнів після отруєння розвивається паркінсонізм, що придбає хронічний перебіг. Рідше зустрічаються симптоми ураження лобових часток, атаксія і непостійні стовбурові порушення. Крім того, у людей, які перенесли отруєння, як правило, розвивається астеновегетативний синдром. Відомі також випадки розвитку фульминантной (блискавичної) демієлінізації через 1-3 тижнів. після отруєння окисом вуглецю.
Лікування. Вирішальне значення в лікуванні отруєнь окисом вуглецю має оксигенотерапія, особливо гіпербаричнаоксигенація і купірування набряку головного мозку. Сприятливий вплив на перебіг інтоксикації надає внутрішньовенне введення вітамінів групи В, усунення порушень кислотно-основного стану та електролітного балансу. Для купірування психічних розладів необхідно призначати транквілізатори і седативні препарати; показані засоби, що поліпшують метаболізм мозку, – ноотропи. При появі ознак паркінсонізму доцільно призначити відповідні препарати.

Посилання на основну публікацію