Ниркова артеріальна гіпертензія

Гіпертонія (артеріальна гіпертензія) буває первинною (есенціальною – в цьому випадку ми говоримо про ГБ) і вторинної, яка пов’язана з патологією нирок або ендокринних залоз. Однак вторинна гіпертензія буває неоднорідною, так як вона спостерігається при паренхіматозних захворюваннях нирок (ГН і пієлонефрит) і при патології судин, що живлять нирки. Перша є істинно нефрогенної, друга – вазоренальної.

Патогенетичні механізми артеріальної гіпертензії при захворюваннях нирок представлені в табл. 6.2.
Отже, розрізняють нефрогенну гіпертонію, яка спостерігається при гломеруло- і пієлонефриті, а також вазоренальну, яка зустрічається при різкому звуженні судин, що живлять нирки, т. Е. Є класичним проявом гольдблатовской гіпертонії. Для виявлення останньої показана аортография. Однак в останні роки рекомендується починати зі специфічного тесту з каптоприлом та УЗД нирок з дослідженням ниркового кровотоку в області передбачуваного стенозу і пульсових змін швидкості кровотоку.
Для розмежування нефрогенної і вазоренальної гіпертонії застосовується каптопріловий тест (рис. 6.11).

Проводиться тест на тлі скасування гіпотензивної терапії (бажано протягом 3 тижнів.). Обстежуваний дотримується стандартної дієти з вмістом натрію близько 100 ммоль / добу. У день дослідження хворий знаходиться в положенні сидячи протягом 30 хв, потім з кубітальної вени беруть кров для визначення вихідної (базальної) активності реніну плазми (АРП). Після цього per os дають 50 мг каптоприлу, і через 60 хв забір крові повторюють. Діагностично значущими вважають:
1) величину АРП після стимуляції 12 нг / мл / год і більше;
2) абсолютний приріст активного реніну плазми на 10 нг / мл / год і більше;
3) підвищення АРП на 150% і більше від вихідного (якщо базальна АРП була більш 3 нг / мл / год) і на 400% і більше (якщо початково АРП не перевищувала 3 нг / мл / год).
Тест достовірний тільки при збереженій функції нирок.
Для додаткової діагностики каптопріловий тест можна поєднувати з ізотопної ренографіей до і після (через 1 год) прийому каптоприлу. При цьому достовірне зниження ниркового кровотоку (по ГУ) або клубочковоїфільтрації з ураженої сторони засвідчує ішемії нирки і служить підтвердженням реноваскулярной природи гіпертензії. Механізм цієї проби пов’язаний з тим, що каптоприл (капотен) перешкоджає перетворенню ангіотензину I в ангіотензин II, тим самим запобігаючи розвитку вазоконстрикторного дії останнього. Одночасно блокується вироблення альдостерону. Таким чином, порушується дія ангіотензин-конвертує ферменту, який також бере участь у деградації простагландинів, брадикининов і володіє вазодилатирующим дією. В силу того, що викликане стенозом артеріальний опір зменшується, внутриклубочковое тиск також знижується. Тому після прийому каптоприлу у хворих з реноваскулярною гіпертензією клубочкова фільтрація знижується.

Посилання на основну публікацію