Недостатність функції зовнішнього дихання

Функція апарату зовнішнього дихання спрямована на забезпечення організму киснем і видалення утворився в ході обмінних процесів оксиду вуглецю. Ця функція здійснюється, по-перше, вентиляцією, т. Е. Газообменом між зовнішнім і альвеолярним повітрям, що забезпечує необхідний тиск кисню і оксиду вуглецю в альвеолах (суттєвим моментом є внутрилегочное розподіл вдихуваного повітря); по-друге, дифузією через стінку альвеол і легеневих капілярів кисню і оксиду вуглецю, яка відбувається у зворотних напрямках (кисень надходить з альвеол в кров, а оксид вуглецю дифундує з крові в альвеоли).
Багато гострі та хронічні захворювання бронхів і легенів призводять до розвитку дихальної недостатності (це поняття введено Вінтріхом в 1854 р), причому ступінь морфологічних змін у легенях далеко не завжди відповідає ступеню недостатності їх функції.
В даний час прийнято визначати дихальну недостатність як стан організму, при якому не забезпечується підтримка нормального газового складу крові або воно досягається за рахунок більш інтенсивної роботи апарату зовнішнього дихання і серця, що призводить до зниження функціональних можливостей організму. Слід мати на увазі, що функція апарату зовнішнього дихання дуже тісно пов’язана з функцією системи кровообігу: при недостатності зовнішнього дихання посилена робота серця є одним з важливих елементів її компенсації.
Клінічно дихальна недостатність проявляється задишкою, ціанозом, а в пізній стадії – у разі приєднання серцевої недостатності – і набряками.
При дихальної недостатності у хворих із захворюваннями органів дихання організм використовує ті ж компенсаторні резервні механізми, що і у здорової людини при виконанні ним важкої фізичної роботи. Однак ці механізми включаються в роботу значно раніше і при такому навантаженні, при якій у здорової потреби в них не виникають (наприклад, задишка і тахіпное у хворого з емфіземою легенів можуть виникнути при повільній ходьбі).
Одним з перших ознак дихальної недостатності є неадекватні зміни вентиляції (почастішання, поглиблення дихання) при порівняно невеликій для здорової людини фізичному навантаженні; збільшується хвилинний об’єм дихання. У деяких випадках (при бронхіальній астмі, емфіземі легенів і т. Д.) Компенсація дихальної недостатності здійснюється в основному за рахунок посиленої роботи дихальної мускулатури, т. Е. Зміни механіки дихання. Таким чином, у хворих з патологією системи дихання підтримання функції зовнішнього дихання на належному рівні здійснюється за рахунок підключення компенсаторних механізмів, т. Е. Ціною великих зусиль, ніж у здорових осіб, і обмеження дихальних резервів: зменшується максимальна вентиляція легенів, знижується коефіцієнт використання кисню .
Включення різних компенсаторних механізмів в боротьбу з прогресуючою дихальною недостатністю відбувається поступово, адекватно її ступеня. Спочатку, в ранніх стадіях дихальної недостатності, функція апарату зовнішнього дихання у спокої здійснюється звичайним шляхом. Лише при виконанні хворим фізичної роботи підключаються компенсаторні механізми; отже, є тільки зниження резервних можливостей апарату зовнішнього дихання. В подальшому і при невеликому навантаженні, а потім і в спокої спостерігаються тахіпное, тахікардія, визначаються ознаки посиленої роботи дихальної мускулатури при вдиху і видиху, участь в акті дихання додаткових груп м’язів.
У більш пізніх стадіях дихальної недостатності, коли організм вичерпує компенсаторні можливості, виявляються артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія. Паралельно наростання «явною» артеріальної гіпоксемії спостерігаються також ознаки «прихованої» кисневої недостатності, накопичення в крові і тканинах недоокислених продуктів (молочної кислоти).
Надалі до легеневої недостатності приєднуються серцева (правошлуночкова) недостатність внаслідок розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу, що супроводжується підвищеним навантаженням на правий шлуночок серця, а також виникаючі дистрофічні зміни в міокарді через його постійного перевантаження і недостатнього постачання киснем. Гіпертонія судин малого кола кровообігу при дифузних ураженнях легенів виникає рефлекторно у відповідь на недостатню вентиляцію легень, альвеолярну гіпоксію (рефлекс Ейлера – Лільестранда; при вогнищевих ураженнях легень цей рефлекторний механізм відіграє важливу пристосувальну роль, обмежуючи кровопостачання недостатньо вентильованих альвеол).
Надалі при хронічних запальних захворюваннях легень внаслідок рубцево-склеротичних процесів (і ураження судинної мережі легень) ще більш ускладнюється проходження крові по судинах малого кола кровообігу.
Підвищене навантаження на міокард правого шлуночка поступово призводить до його недостатності, що виражається в застійних явищах у великому колі кровообігу (виникає так зване легеневе серце).
Залежно від причин і механізму виникнення дихальної недостатності виділяють три типи порушення вентиляційної функції легень: обструктивний, рестриктивний і змішаний.
Обструктивний тип характеризується утрудненням проходження повітря по бронхах (внаслідок бронхіту – запалення бронхів, бронхоспазму, звужень або сдавлений трахеї або великих бронхів, наприклад пухлиною і т. Д.).
При спирографических дослідженні визначають виражене зниження максимальної вентиляції легенів і життєвої ємності легень. Перешкода проходженню струменя повітря створює підвищені вимоги до дихальної мускулатури, страждає здатність дихального апарату до виконання додаткової функціонального навантаження (зокрема, порушується можливість швидкого вдиху і особливо видиху, різкого почастішання дихання).
Рестриктивний (обмежувальний) тип порушення вентиляції спостерігається при обмеженні здатності легень до розширення і спадання: при пневмосклерозі, гідро- або пневмотораксі, масивних плевральних спайках, кифосколиозе, окостенінні ребрових хрящів, обмеження рухливості ребер і т. Д.
При цих станах в першу чергу спостерігається обмеження глибини максимально можливого вдиху, т. Е. Зменшується життєва ємкість легень, однак не виникає перешкод для динаміки дихального акту, т. Е. Швидкості звичайної глибини вдиху, а при необхідності – і для значного почастішання дихання.
Змішаний (комбінований) тип об’єднує ознаки обох попередніх типів, часто з превалюванням одного з них; зустрічається при довгостроково поточних легеневих і серцевих захворюваннях.
Недостатність функції зовнішнього дихання виникає також у разі збільшення так званого анатомічного мертвого простору (при великих порожнинах в легкому, кавернах, абсцесах, а також при множинних великих бронхоектазах). Близько до даного типу варто дихальна недостатність внаслідок циркуляторних розладів (наприклад, у випадку тромбоемболії та ін.), При якій частина легені при збереженні в тій чи іншій мірі вентиляції вимикається з газообміну.
Нарешті, дихальна недостатність виникає при нерівномірному розподілі повітря в легенях («розподільні порушення») аж до виключення частин легкого з вентиляції (при пневмонії, ателектазі), коли вони зберігають своє кровопостачання. Завдяки цьому частина венозної крові, що не оксігеніруясь, потрапляє в легеневі вени і ліві відділи серця.
Патогенетично близькими цього типу дихальної недостатності є випадки так званого судинного шунта (справа наліво), при яких частина венозної крові з системи легеневої артерії безпосередньо, в обхід капілярного русла, потрапляє в легеневі вени і змішується з оксигенированной артеріальною кров’ю.
В останніх випадках оксигенація крові в легенях порушується, але гіперкапнії може не спостерігатися внаслідок компенсаторного збільшення вентиляції в здорових ділянках легені. Це часткова дихальна недостатність на відміну від повної, тотальної, «паренхиматозной», коли спостерігаються і гіпоксемія, і гіперкапнія.
Так звана дифузійна дихальна недостатність характеризується порушенням газообміну через альвеолярно-капілярну мембрану легенів і може спостерігатися при її утолщении, що викликає порушення дифузії через неї газів (пневмонози, «альвеолярно-капілярний блок»), і також зазвичай не супроводжується гипокапнией, оскільки швидкість дифузії оксиду вуглецю в 20 разів вище, ніж кисню. Ця форма дихальної недостатності в першу чергу проявляється артеріальною гипоксемией і ціанозом. Вентиляція посилена.
Безпосередньо не пов’язана з патологією легень дихальна недостатність при токсичному пригніченні дихального центру, анеміях, нестачі кисню у вдихуваному повітрі.
Виділяють гостру (наприклад, при нападі бронхіальної астми, крупозної пневмонії, спонтанному пневмотораксі) і хронічну дихальну недостатність.
Розрізняють також три ступені і три стадії дихальної недостатності. Ступеня дихальної недостатності відображають її тяжкість в даний момент хвороби. При I ступеня дихальна недостатність (в першу чергу задишка) виявляється тільки при помірній або значному фізичному навантаженні, при II ступеня задишка з’являється при незначному фізичному навантаженні, компенсаторні механізми включені вже в спокої і методами функціональної діагностики вдається виявити ряд відхилень від належних величин. При III ступеня у спокої спостерігаються задишка і ціаноз як прояв артеріальної гіпоксемії, а також значні відхилення показників функціональних легеневих проб від нормальних.
Виділення стадій дихальної недостатності при хронічних захворюваннях легенів відображає її динаміку в процесі прогресування хвороби. Зазвичай виділяють стадії прихованої легеневої, вираженої легеневої і легенево-серцевої недостатності.

Лікування
При дихальної недостатності воно передбачає наступні заходи:
1) лікування основного, викликав її захворювання (пневмонії, ексудативного плевриту, хронічних запальних процесів в бронхах і легеневої тканини і т. Д.);
2) зняття бронхоспазму та покращення вентиляції легень (застосування бронхолітиків, лікувальної фізкультури та ін.);
3) оксигенотерапію;
4) при наявності «легеневого серця» – застосування діуретиків;
5) при застійних явищах у великому колі кровообігу і симптоматическом еритроцитозі додатково виробляють кровопускання.

Посилання на основну публікацію