Комбіновані хімічні пошкодження тканин обличчя

У сучасній війні можуть бути застосовані бойові хімічні речовини, до яких відносять: бойові отруйні, димові речовини (димоутворювальні), горючі або запальні.

У воєнних діях, у надзвичайних ситуаціях комбіновані ураження можуть виникати в результаті впливу на людину отруйних речовин і вогнепальної зброї, отруйних речовин і уражувальних факторів ядерної зброї, отруйних речовин і запальних сумішей (напалм), отруйних речовин і невогнепальної травми.

Із бойових хімічних речовин найбільше значення мають бойові отруйні речовини — хімічні сполуки, призначені для застосування з метою масового ураження людей. Одні з них призводять лише до тимчасової втрати боєздатності або працездатності, інші, навіть при короткочасному впливі, можуть викликати смертельний результат.

Застосування бойових отруйних речовин з метою масового ураження військовослужбовців і населення в сучасних умовах малоймовірно, однак під час техногенних катастроф на хімічних заводах (аварія на заводі в м. Бхопал, Індія), при атаках терористів (атака в метро секти «Аум сенріке», Токіо, Японія), можливе масове ураження населення різними отруйними речовинами.

Виділяють різні класифікації бойових отруйних речовин: клінічна, статична тощо. Клінічна класифікація побудована на підставі характеру дії бойових отруйних речовин на організм людини. Найбільше поширення одержала класифікація, за якою всі отруйні речовини за уражувальною (токсичною) дією на організм людини розділені на 7 основних груп (табл. 2).

За тривалостю дії бойові отруйні речовини поділяють на стійкі і нестійкі отруйні речовини. Основним критерієм цієї класифікації є час, протягом якого бойові отруйні речовини зберігає свою уражувальну дію в польових умовах: стійкі отруйні речовини — протягом кількох годин і днів; нестійкі отруйні речовини — роблять небезпечним навколишнє середовище максимально на кілька десятків хвилин.

Шляхи проникнення бойових отруйних речовин в організм людини: а) органи дихання; б) шкірні покриви; в) слизові оболонки очей; г) органи травлення; ґ) ранові та опікові поверхні.

За перебігом процесу інтоксикації розрізняють гострі й хронічні форми ураження. Гострі форми ураження виникають в умовах хімічної війни, при застосуванні високотоксичних бойових отруйних речовин, аваріях на хімічних підприємствах і становлять найбільшу небезпеку. Хронічні форми можуть зустрічатися у виробничих умовах.

Розрізняють 4 форми ураження бойовими отруйними речовинами за тяжкістю стану:

а) легка — ураження триває 1—2 доби, клінічно визначається задишка, кашель, не сильно виражені бронхоспазм і салівація. Хворі з такими ураженнями повинні бути протягом кількох діб під спостереженням лікарів;

б) середньої тяжкості — триває 10—15 діб. Характерний бронхоспазм типу астми, можуть бути судоми, потьмарення свідомості. Після 10— 15-ої доби може спостерігатися неврівноваженість нервової системи, особливо вегетативної. Такі уражені є місяцями непрацездатими;

в) тяжка форма — триває 3—4 тиж. Відзначаються розлад серцево-судинної системи, судоми, параліч, непритомність;

г) блискавична форма — розвивається в разі влучення крапель фосфорорганічних отруйних речовин на рану, смерть настає через 1—2 год.

Фосфорорганічні отруйні речовини (ФОР) найтоксичніші речовини. Вони проникають у кров через будь-яку поверхню людського тіла, неушкоджену шкіру, і, поширюючись по всьому організму, викликають загальну інтоксикацію. Фосфорорганічні отруйні речовини, потрапляючи у вигляді крапель на рану, діє блискавично. Тому необхідні негайні медичні заходи.

Виділяють 5 клінічних форм ураження фосфорорганічними отруйними речовинами:

—      міотична — характеризується двобічним міозом з порушенням зору, міоз виникає від впливу отрути на нерви ока;

—      бронхоспастична — характерна виражена ядуха. На відміну від бронхіальної астми спостерігається брадикардія. Напади ядухи то вщухають, то знову з’являються. Смерть настає від гіпертензії в малому колі кровообігу;

—      колаптоїдна — для неї характерне зниження серцево-судинної діяльності, блідість, холодний піт, свідомість ясна або із провалами, ниткоподібний пульс, розлад дихання за типом Чейна—Стокса. Потерпілий часто гине;

—      судомна — спостерігаються судоми тонічного й клонічного характеру всіх м’язів. Потім з’являються парези й паралічі. Нервове збудження змінюється пригніченням. Судоми спостерігаються й після смерті потерпілого;

—      генералізована — зниження серцево-судинної діяльності, бронхоспазм тощо.

Колаптоіідна й судомна форми зустрічаються досить рідко, частіше спостерігаються міотична, бронхоспастична й генералізована форми отруєння. Профілактика уражень полягає в застосуванні індивідуальних і колективних засобів захисту.

Ранові й опікові поверхні, що потрапили під дію бойових отруйних речовин, називають комбінованим хімічним ураженням. Комбіновані хімічні ураження можуть зустрічатися в різних варіантах: 1) зараження тільки рани або опікової поверхні; 2) зараження рани або опікових поверхонь та шкірних покривів; 3) відсутність безпосереднього зараження рани або опікової поверхні, але наявність ознак загальної резорбтивної дії отруйних речовин або зараження тільки шкірних покривів; 4) поєднання закритої механічної травми з отруєнням.

Рани й опіки можуть бути заражені отруйними речовинами при застосуванні їх у крапельно-рідкому, аерозольному й газоподібному стані. Найчастіше отруйні речовини потрапляють у рану з осколками хімічних набоїв, авіаційних хімічних бомб, сторонніми предметами, обривками одягу, землі. У рідкому або газоподібному стані вони можуть проникати через пов’язку з наступною адсорбцією отруйних речовин рановою й опіковою поверхнею або в результаті зараження ран та опіків отруйними речовинами, що перебувають у приземному шарі повітря. Тому кожну рану або опік, отримані у вогнищі хімічного ураження, варто розглядати потенційно зараженими й проводити відповідні організаційно-лікувальні заходи.

При всіх комбінованих ураженнях розвиваються симптоми місцевої і загальної резорбтивної дії отруйних речовин. Виразність місцевих патологічних змін і загальної дії залежить від характеру й локалізації рани, опіку, травми, властивостей отруйних речовин, його концентрації, тривалості впливу, місця й площі ураженої ділянки.

Комбіновані хімічні ураження супроводжуються синдромом взаємного обтяження — ураження отруйних речовин погіршує перебіг і прогноз поранення, опіку, закритої травми, а останні обтяжують прояв і результат отруєння.

При зараженні рани або опікової поверхні отруйних речовин шкірнонаривної дії спочатку розвиваються явища загальної резорбтивної дії, а потім настають дегенеративно-запальні явища в рані або на опіковій поверхні. Іприт і, особливо, люїзит проникають з рани в прилеглі тканини, що призводить до швидшого утворення первинного некрозу, травматичного набряку й лейкоцитарного бар’єру. Тому дегенеративно-запальні зміни в зараженій рані можуть поширюватися за межі зони первинного й вторинного некрозу, викликаючи нові вогнища некрозу, не схильні до обмеження лейкоцитарним й імунобіологічним бар’єром.

Рани, заражені отруйними речовинами шкірнонаривної дії, характеризуються: глибокими некротичними змінами в рані й у прилеглих тканинах; схильністю до ускладнення гнійною і анаеробною інфекцією; млявою регенерацією й тривалим процесом загоєння. Тканини мають вигляд вареного м’яса, м’язи втрачають здатність до скорочення. Поверхня рани тьмяна, покрита млявими, плоскими, майже не кровоточивими грануляціями. У більш пізній період рана оточена змозолілими шкірними краями, під якими утворюються глибокі гнійні затікання. Потрапляння отруйних речовин типу іприту (люїзиту) на стінку судини часто спричинює її некроз і тромбоз, а при розвитку інфекції — лізис тромбу й вторинну кровотечу.

При ураженні кісток розвивається тривалий некротичний остеомієліт з утворенням секвестрів, що пізно відторгуються. При ушкодженнях кісток черепа отруйними речовинами шкірнонаривної дії виникають некротичні зміни у твердій мозковій оболонці й дегенеративні процеси в речовині мозку у вигляді конусоподібних некрозів — це може призвести до смертельного наслідку або розвитку менінгіту, менінгоенцефаліту й абсцесів мозку.

Ураження суглобів супроводжується некрозом суглобових хрящів і навколосуглобових тканин з розвитком артритів і параартикулярних флегмон. Нерідко цей процес супроводжується тромбозом близько розташованих артерій і вен.

Особливості рани, зараженої іпритом:

—      наявність специфічного запаху іприту (горілої гуми, часнику або гірчиці);

—      проникнення іприту в рану не супроводжується болючою реакцією;

—      порівняно з незараженою раною наявне посилення кровоточивості тканин;

—      при зараженні рани іпритом на її поверхні й навколо можуть виявлятися темно-бурі олійні плями отруйних речовин, тканини рани фарбуються в буро-коричневі кольори;

—      через 3—4 год після впливу отруйних речовин з’являються набряклість країв рани й гіперемія прилеглих шкірних покривів;

—      до кінця першої доби на шкірі навколо рани з’являються міхури (бульозний дерматит), які зливаються один з одним;

—      з 2—3-ої доби після зараження з’являються вогнища некрозу в рані;

—      хімічна проба на вміст іприту у виділеннях з рани може бути позитивною протягом 48 год;

—      при потраплянні в рану смертельних доз іприту чітко проявляється його загальна резорбтивна дія: загальне пригнічення, апатія, зниження AT; запаморочення, головний біль, блювання, підвищення температури тіла до 38—39 °С, геморагічний ентероколіт, нерідко судоми, коматозний стан;

—      загоєння рани, зараженої іпритом, відбувається дуже повільно (місяцями), на місці рани утворяться великі, спаяні з підлеглими тканинами рубці з пігментацією. Нерідко рубці піддаються виразкуванню. Виразки довго не гояться, часто інфікуються.

Особливості рани, зараженої люїзитом:

—      виникає дуже різкий, пекучий короткочасний, протягом 15—60 хв біль;

—      наявність специфічного запаху герані;

—      тканини рани мають сіро-попелясте забарвлення, що нагадує припалені ляпісом грануляції;

—      рана сильно кровоточить унаслідок зниження згортання крові й паралічу капілярної сітки; кров має більш червоне забарвлення, ніж звичайно;

—      через 10—20 хв після ураження навколо рани з’являються гіперемія і набряклість, міхури, які за добу зливаються в один міхур, згодом у рані з’являються вогнища некрозу;

—      некроз тканин є глибшим, ніж при ураженні іпритом; паралельно з утворенням некрозів розвивається більш бурхлива ранова інфекція, ніж при ураженні іпритом;

—      при загоєнні рани утворюються грубі, болісні рубці;

—      за кілька годин від моменту ураження розвиваються критичні ознаки загальної резорбтивної дії: слинотеча, нудота, блювання, занепокоєння. Клінічні симптоми прогресують, знижується AT, з’являється задишка, зміна збудження на пригнічення, зниження температури тіла, гостра серцево-судинна недостатність за типом колапсу, набряк легень. При несвоєчасному лікуванні смерть може настати протягом 1—2 діб.

Особливості термічних опіків, заражених отруйними речовинами шкірно- резорбтивної дії (іприт, люїзит):

—      від поверхні опіків протягом 1—2 діб відзначається специфічний запах іприту або люїзиту;

—      на опіковій поверхні можуть спостерігатися олійні темно-бурі плями отруйних речовин;

—      при уражені іпритом за 2—3 год по периферії опіку з’являються міхури, а при потраплянні люїзиту міхури утворюються вже через 20—30 хв;

—      на опіковій поверхні виникають некротичні процеси, що особливо помітно при поверхневих опіках; некроз тканин опікової рани при ураженні люїзитом, на відміну від іпритного ураження, поширюється переважно в глибину й у меншому ступені по периферії;

—      резорбція іприту й люїзиту з опікової поверхні залежить від ступеня термічного опіку: при поверхневих опіках (I—II ступеня) швидкість усмоктування отруйних речовин майже така ж, як і при всмоктуванні через неушкоджену шкіру: при глибоких опіках (III—IV ступеня) процес усмоктування отруйних речовин шкірно-резорбтивної дії сповільнюється. При глибоких, особливо коагуляційних опіках, первинний і вторинний некроз тканин перетворюється в опіковий струп, який є менш проникним для отруйних речовин порівняно з роговим шаром здорової шкіри або з поверхневим опіком. Крім того, некротичні тканини, сорбуючі отруйні речовини, мають підвищені фіксувальні властивості;

—      у зв’язку з уповільненням процесу резорбції при глибоких опіках спостерігається тривала затримка отруйних речовин на поверхні обпалених тканин;

—      хімічна реакція на іприт у змиві з поверхні глибокого опіку, у шматочках мертвих тканин може бути позитивною протягом 3—4 діб після зараження отруйних речовин опікової поверхні.

Особливості рани, зараженої фосфорорганічними отруйними речовинами типу зарину, зоману, V-газів:

—      її зовнішній вигляд змінюється;

—      дегенеративно-некротичні процеси в рані не виникають;

—      зараження рани призводить до тяжкого отруєння, нерідко з летальним наслідком;

—      ранньою і постійною ознакою зараження рани фосфорорганічними отруйними речовинами є фібрилярне посмикування м’язових волокон у рані й навколо її та посилене потовиділення на ураженій ділянці шкіри навколо рани. У міру всмоктування фосфорорганічних отруйних речовин у рану фібриляція м’язів може переходити в клонікотонічні судоми. Розвиваються бронхоспазм, ларингоспазм і міоз. У тяжких випадках настає коматозний стан, що закінчується летально;

—      резорбція фосфорорганічних отруйних речовин з рани відбувається дуже швидко: через 30—40 хв у ранових виділеннях визначаються лише сліди фосфорорганічних отруйних речовин.

Особливості термічних опіків, заражених фосфорорганічними отруйними речовинами (зарин, зоман, V-гази):

—      фосфорорганічні отруйні речовини не змінюють зовнішній вигляд опікової поверхні й не спричинюють дегенеративно-некротичних процесів;

—      відсутні специфічні запахи і больові відчуття;

—      зараження опікових поверхонь призводить до отруєння, часто з летальним наслідком;

—      клініка отруєння подібна до картини, що спостерігається при потраплянні фосфорорганічних отруйних речовин в організм іншими шляхами;

—      постійною ознакою зараження опікової поверхні фосфорорганічних отруйних речовин є фібрилярне посмикування м’язових волокон навколо опікової поверхні;

—      резорбція фосфорорганічних отруйних речовин з опікової поверхні залежить від ступеня термічного опіку: при поверхневих опіках швидкість усмоктування фосфорорганічних отруйних речовин не відрізняється від усмоктування через неушкоджену шкіру; при глибоких опіках III—IV ступеня резорбція фосфорорганічних отруйних речовин значно сповільнюється, і фосфорорганічних отруйних речовин в крові виявляється через 40—60 хв після зараження.

При тривалому впливі більших концентрацій отруйних речовин типу CS на шкіру, особливо вологу і гарячу, можуть виникати ураження у вигляді дерматиту, опіків I—II ступеня, що проявляється свербежем, печінням, почервонінням і набряклістю (іноді з утворенням міхурів) у ділянці уражених ділянок шкіри.

Посилання на основну публікацію