Гиповолемический шок

Гиповолемический шок делится на 4 стадии (классы), требующие различных лечебных подходов (39.2).
При потере до 15% ОЦК (класс I) значительные изменения AT, пульса и частоты дыхания нет. При II стадии наиболее показательной клиническим признаком является тахикардия или уменьшение пульсового давления. Впрочем, артериальное давление обычно поддерживается благодаря включению компенсаторных механизмов ренин-ангиотензиновой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Юкстагломерулярные клетки выделяют ренин в плазму в ответ на снижение тонуса сосудов, снижение уровня натрия или симпатической активации. Ренин конвертирует ангиотензиноген в ангиотензин I, неактивный полипептид, метаболизируется в печени в ангиотензин II – потенциальный вазоконстриктор, что стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон вместе с АДГ способствуют задержке натрия и воды. Этот механизм увеличивает венозный возврат, ударный объем, сердечный выброс и артериальное давление.
Типичным признаком гиповолемического шока является олигурия. В ответ на гиповолемию систематически освобождаются норэпинефрин и эпинефрин. Катехоламины действуют Инотропные и хронотропные, что приводит к увеличению сердечного выброса. Вазоконстрикция усиливает венозный возврат, что также увеличивает ударный объем и сердечный выброс. В ответ на вызванное катехоламинами рост периферической сосудистой резистентности диастолическое давление увеличивается, что приводит к уменьшению пульсового давления. Артериальное давление в покое остается нормальным, но отмечается постуральная гипотензия. Это основная клиническая отличие I и II стадии гиповолемического шока. Пока сохраняются эти компенсаторные механизмы, шок почти всегда обратимым – так называемый ранний шок.
Хотя пациентки с потерей 20-30% ОЦК конечно потребует гемотрансфузии, введение кристаллоидов может быть адекватным для немедленной регидратации. Кристаллоиды вводят в соотношении 3: 1 – 300 мл кристаллоидов на 100 мл потерянной крови (плазмы). У взрослых интрацеллюлярная жидкость составляет около 2/3 общей жидкости тела 1/3 равна экстрацеллюлярное жидкость, которая распределяется между интерстициальным и интраваскулярного отделами в соотношении 3: 1. Коллоидный онкотическое давление, эффективный осмотическое давление между интраваскулярного и интерстициальным отделами, зависит от транскапилярного гидростатического и онкотического давления и состояния капиллярных мембран, разделяющих эти пространства. Поэтому в течение 24 ч введения кристаллоидов около 2/3 жидкости распределяется в интерстициальном отделе.
Хотя периферической детерминантой освобождения кислорода является гемоглобин, оксигенация тканей остается достаточной для снижения его уровня менее <70 г / л. Но при уменьшении ОЦК на 30-40% (III стадия гиповолемического шока) физиологические компенсаторные механизмы нарушаются. Отмечаются тахикардия, тахипноэ, олигурия; кожа холодная и влажная. Артериальная гипотензия и уменьшен сердечный выброс ограничивают поступление кислорода к периферическим тканям. Развиваются гипоксия и лактат-ацидоз. Церебральная и сердечная функции сохраняются благодаря ограничению кровотока кожи, мышц, гастроинтестинального тракта и почек. Эту фазу называют «промежуточным шоком», оборачиваемость которого зависит от скорости восстановления ОЦК кристаллоидами и препаратами крови к развитию тяжелой ишемии жизненно важных органов.
При потере более 2400 мл крови (более 40% ОЦК) развивается IV стадия шока, требует неотложных реанимационных мероприятий. Шансы больных на выживание зависят от скорости восстановления кровопотери кровью и кристаллоидами и немедленного хирургического вмешательства к ухудшению сердечной и церебрального кровотока. Если промедлить с лечением, у больного развивается кома и наступает смерть вследствие мультиорганной патологии, в первую очередь гибели клеток миокарда и мозга.

Посилання на основну публікацію