Цереброгенна астенія

Найбільш частими її причинами є органічні захворювання або наслідки травм головного мозку в початковій стадії або у фазі залишкових явищ (наслідків). Найбільш характерні симптоми – загальна слабкість, підвищена дратівливість, порушення сну і вегетативні розлади. Загальна слабкість може виникати у спокої або незабаром після початку роботи; нерідко вона поєднується з сонливістю. Підвищена дратівливість проявляється бурхливими реакціями з незначних приводів. Характерні своєрідні порушення пам’яті у вигляді неможливості швидко згадати потрібне слово, а також підвищена стомлюваність, дратівлива слабкість; хворі легко відволікаються, не можуть зосередитися, швидко втомлюються, примхливі, плаксиві, погано сплять. Спостерігаються болі в області серця, тахікардія, коливання артеріального тиску, головні болі, лабільність пульсу, похолодання кінцівок, пітливість. Найчастіше відчуття стомлення носить постійний характер при зниженому настрої; відзначаються млявість, апатія і безпричинна дратівливість. Нередка фіксація хворих на іпохондричних, фобічних, депресивних відчуттях. Характерною особливістю цереброгенной астенії є сталість зазначених скарг; вони не проходять навіть після тривалого відпочинку. Астенічні симптоми або передують розвитку органічних уражень головного мозку, або виявляються на тлі їх зворотного розвитку.
Для астенічних станів, обумовлених судинними захворюваннями головного мозку, характерний хвилеподібний наростання неврозоподібних симптомів, коррелирующее з перебігом основного патологічного процесу. У початковій стадії гіпертонічної хвороби переважають явища збудливості і вегетативної лабільності. У міру прогресування атеросклеротичного ураження судин головного мозку хворі поступово стають образливими, сльозливими, невпевненими у собі, буркотливими, прискіпливими. Провідними симптомами атеросклерозу судин головного мозку є втрата пластичності і зниження активності психічних процесів.
Астенічні стани після закритої травми головного мозку характеризуються слабкістю, стомлюваністю, «вибуховістю», нестриманістю, нетерплячість, минущим афектом злості, непереносимістю різких звуків, уразливістю, прискіпливістю, схильністю до конфліктів, лабільністю настрою, зниженням пам’яті, головними болями, запамороченням, відчуттям шуму в голові і порушеннями сну. Вегетативні реакції швидко виснажуються і лабільні.
При астенічних станах, обумовлених інфекційним ураженням головного мозку, відзначаються іпохондричні прояви, одноманітність і стереотипність симптоматики (частіше при наслідках нейроінфекцій), а також часті головні болі, більше виражені вночі та вранці, запаморочення під час їзди в транспорті, при зміні положення голови, відчуття тремтіння рук і ніг, постійне відчуття внутрішньої напруги і хвилювання, плаксивість. Періодично виникають вегетативно-судинні кризи у вигляді відчуття жару або ознобу, похолодання кінцівок, коливань артеріального тиску, болю в області серця, іноді з іррадіацією в ліву руку і лопатку, серцебиття, відчуттів «перебоїв» в роботі серця, нестачі повітря.
Характерними особливостями симптоматики цереброгенних астенія, що відрізняють їх від неврастенії, є стійкість астенічних проявів; їх виникнення поза зв’язку з психічною травмою; наявність розсіяною органічною симптоматики в поєднанні з невротичної.
Встановити природу останніх вдається з урахуванням анамнестичних відомостей та результатів додаткових методів дослідження (краніографія, визначення стану очного дна і полів зору, дослідження спинномозкової рідини, ультразвукова доплерографія, магнітно-резонансна томографія, комп’ютерна томографія та ін.).
Патогенетичною основою цереброгенной астенії є порушення компенсаторно-пристосувальних механізмів і енергетичного балансу в головному мозку, обумовлені структурними змінами у вигляді атрофічного або рубцево-спайкового процесу, змін лікворо- і гемодинаміки, нейроендокринних зрушень. Зміни нейродинамики вторинні – вони опосередковані органічним процесом або його наслідками. Саме цим пояснюються стійкість і монотонність симптомів астенії, іноді наявність психоорганічного розладів, а також уповільнена, нестійка компенсація порушених функцій.

Посилання на основну публікацію