Метаболічна регуляція м’язового скорочення

Цикли Корі і аланіну

У клітинах, що не містять мітохондрій (наприклад, в еритроцитах), або в тканинах при недостатньому постачанні киснем (наприклад, в активно працюючих м’язах) АТФ (АТР) синтезується за рахунок процесу перетворень глюкози в лактат, т. Е. За рахунок процесу бродіння ( = анаеробного гліколізу, див. рис. 153). Лактат переноситься кров’ю в печінку, де в процесі глюконеогенезу з витратою АТФ (див. Рис. 157) знову конвертується в глюкозу (цикл Корі).

При інтенсивній роботі м’язи максимально активується гліколіз. Продукт гліколізу, піровиноградна кислота (піруват) накопичується в цитоплазмі і недостатньо швидко надходить у мітохондрії, якщо вони через нестачу кисню не готові до окислення пірувату. В анаеробних умовах піруват в реакції, що каталізується Лактатдегідрогеназа (див. Рис. 103) (заключний етап гліколізу) відновлюється до лактату. Одночасно НАДН (NADH), кофермент лактатдегідрогенази, окислюється до НАД + (NAD +), який знову використовується на окислювальному етапі гликолитического шляху. Цієї реакції сприяє відносно високе відношення НАДН / НАД + у м’язовій тканині. Лактат дифундує в кров і надходить у печінку, де конвертується в глюкозу. Таким чином, освіта лактату тимчасово замінює аеробний метаболізм глюкози і частково переносить цей процес з м’язів у печінку.

Зворотній зв’язок, подібна циклу Корі, існує в циклі аланина, в якому також бере участь піруват. Цикл аланіну бере початок з протеолізу білків. Утворені амінокислоти в результаті трансамінування у присутності ферментів перетворюються в α-кетокислот (на схемі не наведено, див. Рис. 181), які в основному включаються в цикл трикарбонових кислот (цитратний цикл) (див. Рис. 183) Одночасно в реакції, катализируемой аланінтрансамінази, аміногрупи з різних амінокислот переносяться на наявний субстрат, піруват. Утворений аланин надходить у кров і переноситься в печінку. Таким чином, цикл аланина служить каналом передачі азоту і попередників глюкози в печінку, яка є місцем синтезу кінцевих продуктів азотистого обміну, наприклад сечовини (див. Рис. 185).

Слід нагадати, що при анаеробному гліколізі утворюються кислоти, які, не беручи участь у подальшому обміні, існують у формі аніонів. Тому при інтенсивному анаеробному гліколізі рН м’язової клітини може знизитися настільки, що скорочення стане неможливим. Зазвичай цього не відбувається завдяки швидкому виходу кислих метаболітів (лактату і пірувату) в кров, яка також може виявитися скислої (метаболічний ацидоз).

Б. Метаболізм білків та амінокислот

Скелетні м’язи беруть активну участь у метаболізмі амінокислот. Це найбільш важлива ділянка деградації розгалужених амінокислот (Val та Ile, див. С. 402). Ряд інших амінокислот також деградує переважно в м’язах. Одночасно йде ресинтез і вивільнення в кров аланина і глутаміну. Ці амінокислоти служать переносниками азоту, що утворюється при розщепленні білків, в печінку (цикл аланина) і нирки (див. Рис. 319).

При голодуванні м’язові білки служать енергетичним резервом організму. Вони гідролізуються до амінокислот, які надходять у печінку. Тут вуглецевий скелет амінокислот конвертується в проміжні продукти цитратного циклу, в тому числі в ацетоацетил-КоА і ацетил-КоА (див. Рис. 183). Ці амфіболіческіе сполуки окислюються в циклі трикарбонових кислот або включаються в процес глюконеогенезу.

Синтез і розщеплення м’язових білків контролюються гормонами. Тестостерон і синтетичні анаболіки стимулюють біосинтез білка; навпаки, кортизол пригнічує утворення м’язових білків.

Білки актин і міозин містять залишки гістидину, метилованого на стадії посттрансляционной модифікації. При розщепленні цих білків утворюється 3-метілгістідін, який далі не руйнується. Кількість метілгістідіна в сечі служить мірою деградації м’язових білків.

Посилання на основну публікацію