Екскреція протонів і аміаку

Нирки і легені відіграють основну роль у підтримці рН (гомеостазу) міжклітинної рідини в організмі (див. Рис. 281), причому нирки вносять внесок у регуляцію кислотно-лужної рівноваги, здійснюючи активну екскрецію протонів.

А. Секреція протонів

Клітини дистального відділу нефрона (звивистих канальців і збірних ниркових трубочок) переносять протони (H +) з крові в просвіт канальця (в сечу). Секреція йде проти градієнта концентрації, оскільки концентрація протонів в сечі в 1000 разів перевищує концентрацію в крові. При цьому з крові в клітини ниркових трубочок дифундує діоксид вуглецю (СО2), який в цитоплазмі гідратіруется за участю карбонат-дегідратази (карбоангідрази) [1] з утворенням Н2СО3, диссоциирующих на іон бікарбонату (НСО3-) і протон. Протон секретується з цитоплазми в просвіт канальця мембранної транспортної АТФ-залежної системою [2], а іон бікарбонату всмоктується через базолатеральную мембрану назад у кров. Для збереження електронейтральності з канальця в кров за рахунок реабсорбції переносяться іони Na ​​+. Сумарний процес полягає в перенесенні протонів з крові в обмін на іони Na ​​+. Тим самим нирки беруть участь в підтримці стабільного рН плазми крові (рівноваги СО2 / НСО3-) (див. Рис. 281).

Щодня з сечею секретується приблизно 60 ммолей протонів. Однак у сечі більша частина протонів нейтралізується буферними системами, тому рН сечі лежить в слабокислою області (приблизно до 4,8) Найбільш важливою буферною системою є фосфатна (НРО42- / Н2РО4-). Певний внесок у підтримку величини рН вносить аміак за рахунок утворення іонів амонію. У той час як екскреція фосфату залежить від кількості фосфору, надходження з їжею, виведення аміаку варіює в широких межах залежно від метаболічних потреб організму.

Б. Екскреція аміаку

Аміак робить на клітини сильне токсичну дію. Основним шляхом знешкодження аміаку в печінці є утворення сечовини (цикл сечовини, див. Рис. 185). Головним джерелом аміаку в нирках служить глутамин (рівень глутаміну в крові становить 0,5-0,7 мМ). Глутамін – один з кінцевих продуктів азотистого обміну, що надходить у кров з м’язів, головного мозку, печінки і є найважливішою транспортною формою аміаку в крові. У нирках аміак вивільняється з глутаміну за рахунок гідролізу амідної групи [4] Друга молекула аміаку утворюється при окислювальному дезамінуванні глутамату з утворенням 2-оксоглутаровой кислоти (див. Рис. 181). Ця реакція каталізується глутаматдегідрогеназа [5] у присутності НАД + або HАДФ + в якості коферментів. Через 2-оксоглутарат цей процес пов’язаний з циклом лимонної кислоти. Як джерело аміаку можуть використовуватися й інші амінокислоти, насамперед аланін, а також серин, гліцин і аспарагінова кислота.

Аміак дифундує через клітинні мембрани в просвіт канальця (в сечу), де з’єднується з протонами, утворюючи відповідну кислоту, іон амонію. У цій формі він вже не може реабсорбироваться мембранами клітин ниркових трубочок і тому екскретується в складі сечі. В добу з організму виводиться 30-50 ммолей аміаку.

При певних змінах обміну речовин виведення аміаку може бути повністю придушене або суттєво збільшено. Вирішальним фактором є величина рН крові, яка зазвичай становить 7,4 (див. Рис. 281). Якщо рН зсувається в кислу область (ацидоз), виведення іонів амонію (аміак + протон) посилюється. Це відбувається за рахунок індукції синтезу глутамінази, активність якої при ацидозі зростає. Те ж відбувається, наприклад, при закислення організму за рахунок утворення кетонових тіл при голодуванні і діабеті. При зсуві рН в лужну область (алкалоз) виведення аміаку, навпаки, пригнічується.

Посилання на основну публікацію