Альбуміни і глобуліни

Фарбування білків сироватки крові і подальша процедура денситометрії дозволяють отримати 5 фракцій білків, іменованих по швидкості їх руху як альбумін, α1-, α2-, β- і γ-глобуліни (рис. 1.4). Кожна з фракцій глобулінів містить декілька специфічних білків. Процедура ЕФ дозволяє встановити:

  1. • зниження вмісту альбуміну;
  2. • збільшення однієї або декількох фракцій глобулінів;
  3. • поява фракції глобулінів, відсутніх в крові здорової людини.

Фракція альбуміну гомогенна, перед нею іноді можна виявити білок, що зв’язує тиреоїдні гормони. У фракції α-глобулінів домінує α1-антитрипсин – інгібітор протеїназ. Фракцію α2-глобулінів формують в основному α2-макроглобулін і гаптоглобин. β-лобуліни часто представлені двома нечіткими піками, які формують трансферрин і апоВ-100; другий пік містить в основному компонент комплементу C3. У фракції γ-глобулінів (імуноглобулінів) окремі білкові ланцюги – це компоненти β-глобулінів. Зниження інтенсивності забарвлення всіх фракцій білка при ЕФ може вказувати на порушення всмоктування білків в тонкій кишці або виражене розведення плазми крові. Протилежну картину можна спостерігати при вираженому згущення крові при істотному збільшенні показника гематокриту. Розвиток синдрому запалення незалежно від його етіології буде супроводжуватися вираженим збільшенням в крові білків гострої фази і збільшенням фракції α1- і α2-глобулінів. Найбільшою мірою при цьому зростає в крові вміст С-реактивного білка, інгібітора протеїназ та амілоїду А.

При хронічному запальному процесі в крові збільшується вміст фракції γ-глобулінів. В умовах загострення хронічного процесу можливе одночасне збільшення в крові вмісту фракцій γ-, α1- і α2-глобулінів. При зниженні синтетичної функції гепатоцитів в крові знижується вміст альбуміну, α1- і α2-глобулінів при істотному збільшенні фракції γ-глобулінів. Навпаки, в умовах лікування цитостатиками фракція γ-глобулінів може бути істотно знижена або навіть відсутнім.

При нефротичному синдромі зміни у фракціях білка залежать від особливостей патологічного процесу. У початковій

стадії патологічний процес може виявлятися тільки вираженою гипоальбуминемией. Пізніше через фільтраційний бар’єр ниркових тілець проходять також α1- і α2-глобуліни. При вираженому незворотному пошкодженні мембрани в сечу можуть виходити і γ-глобуліни.

Посилання на основну публікацію