1. Моя освіта – реферати, конспекти, доповіді
  2. Биология
  3. Регуляция тканевого дыхания

Регуляция тканевого дыхания

Скорость окисления субстратов клеточного топлива и транспорта электронов к кислороду по дыхательной цепи зависит от наличия АДФ и Фн.

Концентрация АДФ в клетке значительно меньше, чем концентрация неорганического фосфата, поэтому уровень АДФ является основным в регуляторной механизме. Если в клетке интенсивно осуществляются процессы с использованием энергии АТФ, то это приводит к снижению концентрации АТФ и рост концентрации АДФ, а наличие АДФ автоматически повышает скорость переноса электронов и соединенного с ним окислительного фосфорилирования.

После исчерпания запасов АДФ скорость потребления митохондриями кислорода и фосфорилирования АДФ непременно уменьшаются, возвращаясь к уровню, соответствующему состоянию покоя (рис.). Зависимость дыхания митохондрий от концентрации АДФ называют дыхательным контролем. Таким образом, тесное сочетание дыхания с фосфорилированием в митохондриях создает условия, когда скорость окисления клеточного топлива регулируется энергетическими потребностями клетки. Величина отношения АТФ / АДФ • Фн служит показателем энергетического состояния клеток.

Главные переносчики электронов, комплексы I, III, IV, используя энергию электронов, обеспечивают перенос протонов Н + из матрикса в межмембранного пространство. В результате изменяется значение рН и возникает протонный электрохимический потенциал mDН + (хемиосмотическая теория П. Митчелла). Именно этот потенциал является движущей силой синтеза АТФ из АДФ и Ф. Синтез АТФ сопряжен с обратным потоком протонов Н + с межмембранного пространству в матрикс. Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для этого потока. Благодаря специальной ферментной системе, называется протонной АТФ-азой или АТФ-синтетазой (комплекс V), осуществляется обратное движение протонов. После достижения определенной величины mDН + активируется АТФ-аза. В ней открывается канал, через который протоны возвращаются в матрикс с межмембранного пространству, а энергия mDН + используется для синтеза АТФ.

Каждый из трех комплексов (I, III, IV) обеспечивает протонный градиент, необходимый для активации АТФ-синтетазы и синтеза 1 молекулы АТФ.

Коэффициент окислительного фосфорилирования P / O – это отношение количества фосфорной кислоты (Р), которая была использована на фосфорилюваня, в расчете на один атом поглощенного кислорода (О).

P / O зависит от участка вхождения в цепь транспорта электронов восстановительных эквивалентов H2 от субстратов SH2, что окисляются.

Субстраты SH2, что окисляются НАД-зависимых дегидрогеназ (пируват, a-кетоглутарат, изоцитрат, малат, глутамат, лактат), имеют большую енргетичну ценность, так как при их окислении образуются 3 молекулы АТФ (P / O = 3). При окислении субстратов SH2 (сукцината, ацил-КоА, глицерин-3-фосфат) ФАД-зависимых дегидрогеназ образуются 2 молекулы АТФ (P / O = 2).

Все описанные процессы переноса протонов, электронов и синтеза АТФ (тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования) плотно соединены: они происходят всегда одновременно. Их скорость также изменяется одновременно.
Процессы усвоения пищи и синтеза АТФ должны определяться энергетическими потребностями клеток, то есть синтез и использование АТФ должны быть согласованными.

При увеличении в клетке потребления АТФ поидвищуеться скорость поступления АДФ в митохондрии, что означает рост скорости синтеза АТФ. Это приводит к увеличению скорости транспорта протонов: растет скорость дыхания. Такая корреляция, а именно ускорение окислительного фосфорилирования и дыхания при повышении концентрации АДФ называется дыхательным контролем. Дыхательный контроль – это соотношение АТФ / АДФ: при его уменьшении повышается интенсивность дыхания.

ПОДІЛИТИСЯ: