1. Моя освіта – реферати, конспекти, доповіді
  2. Биология
  3. Пути катаболизма аминокислоти

Пути катаболизма аминокислоти

Поскольку на долю белков и свободных аминокислот приходится более 95% всего азота в организме, то за азотового балансом, то есть разницей между количеством азота, поступающего с пищей, и количеством азота, выводимого из организма (в основном в виде мочевины), можно оценивать общий белковый обмен. Различают три вида азотового баланса. В взрослого здорового человека при нормальном питании наблюдается азотового равновесие (нулевой азотового баланс), то есть количество азота, поступающего равно количеству, что выделяется из организма.

Биологическая ценность белков определяется их аминокислотному составу и степени усвоения (эффективностью расщепления желудочно-кишечном тракте и уровнем всасывания аминокислот).
Пищеварения белков происходит в желудке и кишечнике. В желудке расщеплению белков способствуют два фактора: протеолитические ферменты, кислая среда.

Основным ферментом желудка является пепсин, оптимальное значение рН которого находится в пределах 1,5-2,5. Пепсин выделяется основными клетками желез желудка в неактивной форме, в виде профермента (предшественника пепсина) – пепсиногена. Последний под влиянием соляной кислоты превращается в активный протеолитический фермент – пепсин. Преобразование пепсиногена в пепсин может происходить и под влиянием самого пепсина, т.е. автокаталитической:

Пищеварительные соки кишечника содержат протеолитические ферменты поджелудочной железы и собственно кишечника. Поджелудочная железа секретирует проферменты: трипсиноген, химотрипсиноген, проэластазы. Сок поджелудочной железы представляет собой слабощелочной жидкость (рН 7,2-7,8) благодаря содержанию гидрокарбоната натрия.

Под влиянием фермента кишечника энтерокиназы (энтеропептидазы) трипсиноген превращается в трипсин. Это происходит за счет гидролитического отщепления от трипсиногена гексапептид. Преобразование трипсиногена в трипсин осуществляется автокаталитической путем. Все остальные проферменты переходят в активную форму под влиянием трипсина.

Трипсин, химотрипсин и эластаза как эндопептидазы происходят от одного предшественника. Действие трипсина направлено на пептидные связи, образованные карбоксильными группами щелочных аминокислот (аргинин, лизин) и аминогруппами других аминокислот. Химотрипсин преимущественно гидролизует те пептидные связи, образованные карбоксильными группами ароматических аминокислот (тирозин, фенилаланин, триптофан) и аминогруппами других аминокислот. Иначе, по субстратной специфичностью химотрипсин подобный пепсина. Именно поэтому при ахилии или резекции желудка белковая пища будет перевариваться до конца. Фермент эластаза имеет широкую субстратную специфичность, но лучше гидролизует пептидные связи, образованные глицином, серином, аланином и пролином.

В пищеварении белков в тонком кишечнике активное участие принадлежит и экзопептидаза: карбоксипептидазы, синтезируемые в поджелудочной железе и активируются трипсином. Различают карбоксипептидазы А и В. Они отщепляющие от полипептидов С-концевые аминокислоты. Карбоксипептидазы А (содержит ион цинка) отщепляет от полипептидной цепи крайние ароматические аминокислоты, а карбоксипептидазы В отщепляет щелочные аминокислоты (аргинин, лизин). В аминопептидазы относятся аланинаминопептидаза и лейцинаминопептидаза, отщепляющие соответствии с N-конца аланин или лейцин. Завершают гидролитическое расщепление белков до аминокислот дипептидаз, которые расщепляют отдельные дипептиды. Например, глицилглициндипептидаза расщепляет дипептид до 2-х молекул глицина. Важно, что основные процессы гидролиза белков (как и углеводов и жиров) протекают на поверхности слизистой оболочки кишечника (так называемое пристеночное, или мембранное пищеварение). В мембранном пищеварении пептидов участвуют ферменты экзопептидаза (карбоксипептидазы, аминопептидазы) и дипептидаз.

Аминокислоты быстро всасываются в микроворсинки тонкого кишечника. Но при наличии фруктозы и галактозы всасывание замедляется. Всасывания аминокислот – активный процесс и требует энергии АТФ, по механизму вроде всасывания глюкозы и поэтому зависит от транспорта в клетки натрия.

Всасывания аминокислот осуществляется с помощью специальных транспортных систем. Транспорт аминокислот, подобно транспорта моносахаридов, является вторичным активным и для его осуществления необходим градиент ионов Na +, что создается Na +, К + -АТФ-азой мембраны эпителия кишечника. Существует несколько переносчиков для аминокислот: 1) нейтральных с короткой углеродной цепью; 2) нейтральных с длинной цепью; 3) основных; 4) кислых; 5) пролина. Аминокислоты каждой группы конкурируют между собой за связывание с соответствующим переносчиком. При транспорта аминокислот через мембрану энтероцитов ион Na + входит вместе с аминокислотами внутрь клетки. Отсюда натрий откачивается с помощью Na +, К + -АТФазы, а аминокислоты остаются внутри клетки.
Тормозят транспорт аминокислот через мембраны энтероцитов галактоза и фруктоза.

Непереваренные белки и АК, не всосавшихся поступают в толстый кишечник, где под воздействием ферментов микрофлоры образуют продукты, не характерные для обмена аминокислот в организме человека и даже ядовитые. Интенсивность процесса в норме небольшая, но может значительно возрастать при нарушении деятельности кишечника. Этот процесс называется гниением белков.
Почти нетоксичными продуктами являются амины, кето и оксикислоты, спирты. В частности, амины образуются при декарбоксилировании ароматических аминокислот (фенилэтиламин с фенилаланина, тирамин с тирозина, триптамин с триптофана), диаминокислот (кадаверин с лизина, путресцин с орнитина, агматина с аргинина). В слизистой кишечника амины подвергаются окислительном дезаминирования с освобождением аммиака. Кадаверин, путресцин и агматина преимущественно образуются при гниении трупа (трупные яды). При распаде серосодержащих аминокислот метионина и цистеина в кишечнике образуются газы, сероводород (Н2S) и метилмеркаптан (СН3SH).
Ферменты микроорганизмов катализируют также распад боковых цепей триптофана и тирозина с образованием токсичных продуктов – крезола и фенола, скатола и индола:

Неприятный запах содержимого толстой кишки обусловлен частично скатолом и индолом. Небольшие количества этих веществ всасываются в толстую кишку, попадают в печень, где обезвреживаются, превращаясь в нетоксичные водорастворимые соединения, которые выводятся с мочой. Индол и скатол подвергаются в печени гидроксилируется и последующей конъюгации с серной или глюкуроновой кислотами. Фенол и крезол сразу обезвреживаются в реакции конъюгации.

В органах и тканях находится небольшое количество свободных АК. После всасывания аминокислоты попадают через портальную систему в печень, которая является главным органом обмена аминокислот в организме. Периферические ткани с разной эффективностью поглощают циркулирующие в крови аминокислоты. Кроме аминокислот пищи, фонд свободных аминокислот в организме увеличивается за счет распада тканевых белков и синтеза заменимых аминокислот.

ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
Отдел настоящие грибы