1. Моя освіта – реферати, конспекти, доповіді
  2. Биология
  3. Обмен липидов

Обмен липидов

В процессе пищеварения в желудочно-кишечном тракте липиды подвергаются ферментативного гидролиза к компонентам, которые могут наряжаться стенкой кишечника.

В ротовой полости липиды не перевариваются, поскольку в слюне отсутствуют соответствующие ферменты. В желудке есть липаза, которая катализирует гидролиз жира до глицерина и жирных кислот, но она практически недоступна при низких значениях рН. Оптимальное значение рН для действия желудочной липазы – 5,5. Поэтому распад жиров под действием липазы желудка происходит у детей грудного возраста, в которых рН желудочного сока около 5,0. Кроме того, липаза действует на эмульгированные жиры, а жиры молока является высокомолекулярными. Основным местом пищеварения жиров и других групп липидов верхние отделы тонкого кишечника.

В двенадцатиперстную кишку выделяются желчь и сок поджелудочной железы. Они слабощелочную реакцию за счет бикарбонатов и нейтрализуют кислый химус желудка, поступает в двенадцатиперстную кишку. Панкреатический сок содержит липазу и фосфолипазы, которые катализируют гидролиз жиров и фосфолипидов.

Но поскольку жиры в воде нерастворимые, а ферменты-белки нерастворимые в жире, то реакция гидролиза молекул жира происходит только на границе раздела между липидной каплей и водной фазой. Поэтому, чем выше степень эмульгирования жира, то есть чем меньше отдельные капли жира, тем больше величина доступной поверхности. Основную эмульгирующей действие выполняют желчные кислоты. Эмульгированию жиров способствуют также перистальтика кишечника, белки, СО2 и моноацилглицерины.

По химической структуре желчные кислоты относятся к стероидных соединений, производных холановои кислоты.
Синтезируются желчные кислоты в печени с холестерина. Дополнительные гидроксильные группы образуются путем микросомального окисления на мембранах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. Сначала синтезируются две первичные желчные кислоты – холевая и хенодезоксихолевая.

После выделения желчи в кишечник под действием ферментов кишечной микрофлоры из первичных желчных кислот образуются вторичные желчные кислоты – дезоксихолевая и литохолева. И первичные, и вторичные желчные кислоты в кишечнике всасываются, с кровью воротной вены попадают в печень и снова экскретируются в желчь. Функционируют желчные кислоты не в свободной форме, а в виде конъюгированных соединений с глицином или таурином. Образование конъюгатов, или парных желчных кислот, происходит в печени в две стадии.
Такие конъюгаты называют, например для производных холевой кислоты, гликохолевою и таурохолевою кислотами.

По физико-химическим свойствам желчные кислоты являются амфифильных веществами, в которых циклическая часть – гидрофобный, а боковой цепь – гидрофильный. На поверхности раздела жир-вода они ориентируются таким образом, что гидрофобная часть погружается в жир, а гидрофильная часть – в водную фазу. Благодаря этому снижается поверхностное натяжение жировых капель и они распадаются на более мелкие мицеллы. Липаза абсорбируется на поверхности мицелл, где и происходит гидролиз молекул жира.

Липаза образуется в поджелудочной железе в форме профермента – пролипазы. В двенадцатиперстной кишке пролипаза превращается в активную липазу благодаря присоединению белка колипазы и действия желчных кислот. После приема жирной пищи рН в верхнем отделе кишечника находится в пределах 6-7, что является оптимальным значением для действия липазы.

Во время пищеварения жирные кислоты высвобождаются в виде солей. Гидролиз к свободному глицерина происходит незначительно. В результате образуется смесь 2-моноацилглицеринив, свободных жирных кислот, их натриевых и калиевых солей (мыл), которая может всасываться.

В всасывании участвуют желчные кислоты. Образуются мицеллы из желчных кислот, моноацилглицеринив, солей жирных кислот и небольшого количества других веществ.
По-другому они называются холеиновимы комплексами. Эти мицеллы устойчивы в водной среде, примерно в сто раз меньше мельчайшие эмульгированные капли жира и способны поступать в клетки слизистой кишечника путем пиноцитоза. В клетках холеинови комплексы распадаются, желчные кислоты поступают в кровь, затем – в печень и для образования желчи. Таким образом, имеет место постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником (кишечно-печеночная циркуляция). За сутки желчные кислоты проходят энтерогепатической круг 5 – 10 раз. И только небольшое количество – около 0, 2 – 0, 5 г – удаляется ежедневно с калом. Такое же количество желчных кислот синтезируется. Общий фонд желчных кислот у человека составляет около 2, 8 – 3, 5 г.

Фосфолипаза А2 выделяется в неактивной форме профосфолипазы А2 и активируется трипсином. Для действия этого фермента необходимы желчные кислоты и ионы кальция. Под действием фосфолипазы А2 отщепляется остаток жирной кислоты во втором положении и образуется лизофосфолипиды – ядовитое гемолитическая соединение.

Фосфолипаза А2 является поверхностно активным веществом и способствует эмульгированию жиров пищи. Далее действуют фосфолипазы А1, С и D, освобождая жирную кислоту, азотового основу, фосфорную кислоту и глицерин.
Холестерин находится в пищевых продуктах в свободном виде или в виде эфиров с жирными кислотами (холестеридив). Эфиры холестерина расщепляются под действием фермента холестеролестеразы. Всасывания холестерина происходит в составе рассмотренных выше холеинових комплексов, содержащих между гидрофобными участками мицеллы небольшие количества холестерина.
Глицерин, азота основы и фосфорная кислота являются водорастворимыми веществами и свободно всасываются в кишечнике. Также легко всасываются жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода), которые встречаются в липидах молока. Такие жирные кислоты после всасывания клетками слизистой кишечника попадают в кровь воротной вены и печень. Быстрое поступление в ткани важно для питания грудных детей.

Жирные кислоты с длинной цепью, в частности стеариновая, пальмитиновая, олеиновая, пальмитоолеиновой, линолевая и линоленовая, а также моноацилглицерины, всосавшихся в виде мицелл, после распада последних в клетках слизистой используются для синтеза специфических для организма человека жиров и глицерофосфолипидов. Свободные жирные кислоты сначала переходят в активную форму под действием ацил-КоА-синтетаз.

Далее активные формы жирных кислот переносятся на моноацилглицерин с образованием ди- и триацилглицеринов. Реакции катализируют ацилтрансферазы.
Этот процесс называется ресинтезом жиров в стенке кишечника. С исходных компонентов ресинтезуються и глицерофосфолипиды. В клетках слизистой кишечника новосинтезированные молекулы жиров, фосфолипидов и эфиров холестерина, соединяясь со специфическим белком (аполипопротеина В), образуют мелкие капельки диаметром около 1 мкм, которые называются хиломикронов. Они содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 6% холестерина и его эфиров, 85% жиров. Белки и фосфолипиды образуют гидрофильную оболочку вокруг гидрофобного ядра из жиров и эфиров холестерина. Гидрофобная часть белков и фосфолипидов направлена внутрь, а гидрофильная – к поверхности, стабилизируя капли хиломикронов.

Из-за своих относительно большие размеры частицы хиломикронов не способны проникать из энтероцитов в кровеносные капилляры, а диффундируют в лимфатические сосуды кишечных ворсинок. Поэтому после переваривания жирной пищи лимфа, прозрачная при голодании, становится молочно-белой из-за высокой концентрации в ней хиломикронов. Таким образом, хиломикроны – это липопротеины, функцией которых является транспорт нерастворимых в воде жиров и холестерина от кишечника к органам и тканям. После поступления жирной пищи через 1-2 часа плазма крови становится мутной, наблюдается алиментарная гиперлипемия, то есть повышенная концентрация хиломикронов в крови. Максимум алиментарной гиперлипемия приходится на 4-6 часов после приема жирной пищи. При 12-14-часовом голодании хиломикроны в крови здоровых людей отсутствуют.
Хиломикроны поступают главным образом в жировую ткань и печень, но также и в сердце, легкие и другие органы.
На поверхности эндотелия капилляров этих тканей локализован фермент липопротеинлипазу, которая катализирует расщепление триацилглицеринов хиломикронов. Жирные кислоты, образующийся, попадают в клетки и используются здесь различными путями. В частности, в жировой ткани жирные кислоты используются для синтеза жиров, которые откладываются здесь в качестве резерва. Остатки хиломикронов, содержащие эфиры холестерина, белки, фосфолипиды и остатки жира, увлекаются печенью, где распадаются до свободных жирных кислот, глицерина, холестерина, аминокислот. Таким образом, процесс пищеварения, всасывания и ассимиляции жиров – это сложный процесс, состоящий из последовательных реакций гидролиза жиров (липолиза) и их ресинтеза.

Следовательно, для обеспечения нормального пищеварения и всасывания продуктов распада липидов важно взаимодействие четырех факторов:

  • 1) секреция поджелудочной железой гидролитических ферментов, которые катализируют разрыв сложноэфирных связей;
  • 2) поступления желчных кислот, которые эмульгируют жиры и обеспечивают всасывание продуктов их гидролиза;
  • 3) захват продуктов пищеварения липидов клетками слизистой оболочки кишечника;
  • 4) преобразования продуктов пищеварения в частицы для транспорта от клеток слизистой в лимфатические сосуды и далее – в кровь.

Нарушение любого из этих процессов и поражения кишечника приводят к расстройству всасывания липидов. Главным симптомом таких расстройств является выведение из калом большого количества нерасщепленного жира или солей жирных кислот (мыл). Кал в таких случаях имеет характерный серовато-белый цвет. Этот симптом называется стеатореей. Конечно стеаторея сопровождается тяжелой диареей, при которой организм теряет воду и электролиты. Одновременно нарушается всасывание других компонентов пищи, в частности жирорастворимых витаминов. И наконец, при длительном заболевании вследствие недостаточного поступления в организм жиров как источника энергии развивается кахексия. Дифференциальная диагностика причин нарушения пищеварения и всасывания липидов проводится на основе анализа содержания в кале нерасщепленного жира или продуктов его распада, то есть мил.
Известная наследственная болезнь – гиперхиломикронемия или гиперлипопротеинемия типа И. При ней имеет место недостаточность липопротеинлипазы в плазме крови. Признаками являются повышенный уровень хиломикронов в крови, даже натощак, и очень резкое повышение концентрации жиров в крови после приема пищи. Жир откладывается и в коже (ксантомы). Осложнением гиперхиломикронемии является панкреатит. Хороший терапевтический эффект дает резкое ограничение потребления жиров и высококалорийных продуктов питания.

ПОДІЛИТИСЯ: