1. Моя освіта – реферати, конспекти, доповіді
  2. Биология
  3. Нарушение функции коры надпочечников

Нарушение функции коры надпочечников

Гипофункция может быть первичной (поражение коры надпочечников – болезнь Аддисона, бронзовая болезнь) или вторичной (поражение гипофиза).
Болезнь Аддисона возникает при поражении более 90% ткани надпочечников. В подавляющем большинстве случаев причина заболевания – аутоиммунный процесс, туберкулез … Как синдром хроническая недостаточность коры надпочечников присутствует при многих наследуемых заболеваний.

Если повреждена значительная часть коры надпочечников (инфекционным или аутоиммунным процессами), тем интенсивнее нарушаются функции, связанные с альдостероном, чем ГКС. Отмечаются потеря натрия с мочой и задержка калия, дегидратация организма, гипотония и нарушения периферического кровообращения, ацидоз. Гиперкалиемия и гипонатриемия обусловливают мышечную слабость, брадикардия, аритмия. При недостаточном питании наблюдаются гипогликемия, снижение содержания гликогена в тканях, снижение азота в моче. Типичным признаком является гиперпигментация кожи через меланоцитостимулювальну действие КТГ. При болезни Аддисона имеет место высокая чувствительность организма к вредному воздействию различных факторов (инфекционных возбудителей, химических веществ, физических травм и т.п.). Встречаются генетические нарушения функции коры надпочечников, когда не синтезируются ферменты, необходимые для нормального образования кортикостероидов.

Гиперфункция железы также может быть первичной или вторичной. При опухолях коры надпочечников последствия зависят от природы ГКС, преимущественно секретируется в избыточном количестве (кортизол, альдостерон или андрогенные стероиды). Если основном секретируется кортизол, то развивается синдром Иценко-Кушинга.

Характерными признаками болезни являются слабость мышц, остеопороз, атрофия кожи, плохое заживление ран, угнетение иммунитета. Клинические симптомы обусловлены снижением синтеза белков и повышенным их распадом, усилением глюконеогенеза. Гипергликемия приводит повышенное выделение поджелудочной железой инсулина, который вызывает отложение жира в верхней части тела, в том числе на лице (лунообразное лицо). В то же время с нижней части тела жир мобилизуется. На коже живота появляются сине-багровые полосы растяжения. Из-за слабой минералокортикоидное действие кортизола у больных развивается повышенное давление.

Вследствие опухолей гипофиза, а также другой локализации с повышенной продукцией КТГ тоже развиваются подобные симптомы, но менее выраженные, так КТГ стимулирует образование в коре надпочечников не только глюкокортикоидов, но и андрогенов. Последние имеют анаболический воздействие, препятствует распаду белков, вызванном ГКС. Гиперсекреция андрогенов обусловливает появление у женщин мужских признаков (вирилизм), а у мальчиков – раннее половое развитие. Это же состояние может наблюдаться при гиперплазии клеток коры надпочечников, продуцирующие андрогены. И, наконец, наследственные дефекты ферментов, участвующих в синтезе глюко- и минералокортикоидов, приводят к накоплению промежуточных продуктов синтеза, из которых могут образовываться андрогены. Таким образом, избыточный синтез андрогенов корой надпочечников обусловлена различными причинами.

Опухоли коры надпочечников могут секретировать и избыток альдостерона (первичный гиперальдостеронизм, синдром Конна). Повышенная продукция альдостерона сопровождается задержкой натрия и выводом калия, тенденцией к отекам и гипертонии, пониженной мышечной силой, почти полным исчезновением активности ренина в плазме. Гипокалиемия приводит к снижению чувствительности дистального отдела почечных канальцев к вазопрессина, в связи с чем развивается полиурия. Вторичный гиперальдостеронизм сопровождает заболевания, для которых характерны отеки (цирроз печени, сердечная недостаточность).

ПОДІЛИТИСЯ: