1. Моя освіта – реферати, конспекти, доповіді
  2. Биология
  3. Молекулярные механизмы сокращения мышечного волокна

Молекулярные механизмы сокращения мышечного волокна

Сокращение мышцы инициируется потенциалом действия, который распространяется от нейромышечной синапса в обоих направлениях вдоль мышечного волокна. Через систему Т-трубочек нервный сигнал передается на цистерны саркоплазматической сетки и вызывает изменения проницаемости мембран для ионов Са 2+ и выход их в саркоплазму. В состоянии покоя концентрация Са 2+ в саркоплазме составляет менее 10-7 моль / л. Вследствие выхода ионов Са 2+ из цистерн концентрация их в саркоплазме быстро достигает 10-5 моль / л, то есть возрастает в сотни раз. Ионы Са 2+ присоединяются к кальцийзвьязувальнои субъединицы тропонина тонких филаментов, что обусловливает изменение конформации белка. Это, в свою очередь, вызывает перемещение молекулы тропомиозином по желобку тонкого филамента, в результате чего на молекулах глобулярного актина в составе F-актина открываются центры связывания с головками миозина толстых нитей.

Миозиновые головки со связанными в АТФазные центре молекулами АТФ присоединяются к ближайшим молекул G-актина тонких нитей. Образуются поперечные мостики. Вследствие взаимодействия актина и миозина АТФазные центр миозинових головок активируется, гидролизует АТФ до АДФ и Фн, которые высвобождаются из каталитического центра. Это сопровождается изменением конформации миозина, сгибанием головки молекулы в области шарнира. Поскольку миозиновои головка связана с молекулой актина, ее движение протягивает тонкий филамент вдоль миозиновои. Связывание в АТФазные центре головки миозина новой молекулы АТФ вызывает разрыв поперечных мостиков и восстановления исходной конформации молекулы миозина. Связывания головки с последующей молекулой актина тонких нитей начинает новый цикл. Амплитуда каждого такого перемещения составляет около 11 нм, а частота – примерно 50 раз в секунду. Одновременная, но не синхронная работа большого количества миозинових головок приводит за счет энергии гидролиза АТФ скольжения тонких и толстых нитей навстречу друг другу и как результат этого – сокращение мышечного волокна.

Когда на волокно перестают поступать нервные импульсы, выход Са 2+ из цистерн прекращается, а АТФаза мембран саркоплазматической сети, функционирующей как кальциевая помпа, переносит ионы Са 2+ за счет энергии АТФ (против градиента концентрации) с саркоплазмы обратно в цистерны.

Содержание этой Са 2+, Мg 2+ -АТФазы в мембране ретикулума составляет 95% всех белков мембраны. При снижении концентрации Са 2+ в саркоплазме до 10-7 моль / л комплекс Са 2+ -тропонин распадается, тропомиозин сдвигается по желобку тонкого филамента на исходное место, блокируя центры связывания на молекулах актина головок миозина. Все поперечные мостики разрываются, и волокно расслабляется. Таким образом, АТФ необходим и для сокращения мышц, и для их расслабления. При недостатке АТФ мостики между актином и миозином НЕ разрываются и филаменты фиксируются в соединенном положении (контрактура мышцы). Этим объясняется трупное окочениння после смерти.

ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
Отдел голосеменные