1. Моя освіта – реферати, конспекти, доповіді
  2. Биология
  3. Кортикотропин (кортикотропный гормон, КТГ)

Кортикотропин (кортикотропный гормон, КТГ)

В базофильных клетках аденогипофиза синтезируется высокомолекулярный белок, гликопротеин, который служит предшественником целого ряда активных пептидов. Белок-предшественник назвали проопиомеланокортина. Он содержит около 400 аминокислотных остатков. При ограниченном протеолизе проопиомеланокортина образуется КТГ (39 аминокислот) и бета-липотропин (91 аминокислота). Последний был известен давно и считался жиромобилизуючим гормоном. Сейчас установлено, что бета-липотропин распадается в гипофизе с образованием опиатных (морфиноподобный) пептидов – эндорфинов и энкефалинов, которые проявляют обезболивающее действие. Они доступны не только в гипофизе, но и в мозге. Еще одним продуктом распада липотропин является меланоцитостимулювальний гормон (бета – МСГ).

Кортиколиберин гипоталамуса индуцирует транскрипцию гена проопиомеланокортина в клетках аденогипофиза и секрецию кортитропину в кровь. Наблюдаются суточные колебания секреции, а при стрессе – резкое ее роста. Под контролем КТГ находится пучковая зона коры надпочечников, клетки которой продуцируют кортизол. Скорость секреции гипофизом КТГ регулируется по принципу обратной связи уровнем кортизола в организме. Кортикостероиды снижают секрецию КТГ двумя способами:

1) подавляют секрецию кортиколиберина в гипоталамусе;

2) действуют непосредственно на гипофиз, где ингибируют транскрипцию гена проопиомеланокортина.

Торможение секреции КТГ кортизолом может перекрываться другой регуляторной системой, более мощной, действующей при стрессе. В этих условиях секреция КТГ стимулируется, несмотря на то, что уровень кортизола в крови высокий. Механизмы еще мало изучены. Принципиально важным моментом является то, что все нервные пути, передающие сигналы о боли, эмоции, кровотечение, гипогликемию, холод, интоксикацию химическими веществами и идут от разных участков головного мозга, замыкаются на нейронах гипоталамуса, которые секретируют кортиколиберин и запускают стереотипную реакцию:

Рецепторы КТГ размещены на плазматической мембране клетки пучковой зоны коры надпочечников. Его действие опосредуется через цАМФ и протеинкиназы. Последние активируют ряд ферментов, участвующих в синтезе ГКС. При длительном воздействии КТГ на клетки надпочечников наблюдаются их гипертрофия и гиперплазия. На уровне целого организма КТГ вызывает те реакции, которые характерны для действия кортикостероидов. Однако КТГ и непосредственно влияет на ткани, в частности проявляет меланоцитостимулювальну активность, липолитическое действие в жировой ткани.

При недостаточном образовании КТГ наблюдается вторичная гипофункция коры надпочечников. При опухолях гипофиза может иметь место гиперпродукция КТГ. Интересно, что КТГ может синтезироваться и в опухолевых клетках при некоторых формах рака легких, аденокарциноме толстой кишки. Во всех этих случаях развивается гиперактивность клеток коры надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга).

ПОДІЛИТИСЯ: