1. Моя освіта – реферати, конспекти, доповіді
  2. Биология
  3. Гормоны гипофиза

Гормоны гипофиза

Различают гормоны передней, промежуточной и задней части гипофиза. Задняя часть является производной от нервной системы (нейрогипофиз), и в ней гормоны не образуются, а поступают по аксонам нервной клетки с гипоталамуса. Здесь они депонируются и выделяются в кровяное русло. Оба гормона нейрогипофиза (вазопрессин и окситоцин) по химической структуре являются низкомолекулярными пептидами, как и гипоталамические либерины и статины. Синтез гормонов передней доли аденогипофиза и вывода ее в кровь запускается либеринов гипоталамуса через аденилатциклазного систему. Аденогипофиз – это не одна железа, а комплекс желез, каждая из которых состоит из особого типа клеток и секретирует свой гормон. По химической структуре гормоны аденогипофиза относятся к белково-пептидных: АКТГ-полипептид; соматотропин и пролактин – простые белки, а ТТГ, ФСГ и ЛГ – сложные белки (гликопротеины). К белковой части последних входят 2 субъединицы, а углеводные цепи заканчиваются остатками сиаловой кислоты. При их отщеплении гормоны захватываются клетками печени и там распадаются.

Соматотропин (соматотропный гормон (СТГ), гормон роста (ГР))

Соматотропин является видоспецифичными белками, поэтому биологическое действие животных соматотропинов у людей не проявляется. ГР человека состоит из 191 аминокислоты и содержит 2 дисульфидных связи. Первичная структура его определена. Получают соматотропин человека биотехнологическим методом. ГР выделяется гипофизом непрерывно в течение всей жизни организма. Секрецию его стимулирует Соматолиберин, а подавляет соматостатин.
ГР стимулирует соматический рост органов и тканей организма, в том числе костей, хрящей, мышц. В основе его действия лежит влияние на обмен веществ, осуществляется в 3-х направлениях:

  • 1. Поступление аминокислот из крови в ткани и синтез белка, угнетение катаболизма белков и аминокислот. Под действием ГР повышается синтез РНК и ДНК.
  • 2. ГР стимулирует липолиз жиров в жировой ткани, повышает уровень жирных кислот в крови и их утилизацию в тканях. При длительном воздействии избытка ГР развиваются кетоз, ожирение печени.
  • 3. ОС снижает утилизацию глюкозы для продукции энергии, частично благодаря повышенной мобилизации и распада жирных кислот.

Поступление глюкозы в клетки при воздействии ГР кратковременно (0,5-1 ч) стимулируется, и в этот период синтезируется гликоген, но дальше эффект ГР меняется на противоположный и транспорт глюкозы через мембраны в клетки снижается, а содержание ее в крови возрастает (диабетогенного действие гормона роста).

Соматотропин стимулирует рост хрящей и костей не напрямую, а через стимуляцию образования группы полипептидов. Сначала их называли Соматомедин, а сейчас – инсулиноподобный фактор роста (ИФР). Их концентрация в сыворотке крови зависит от ОС. Наиболее изучен ИФР-1 (соматомедин С), состоящий из 70 аминокислот. Основным местом его синтеза считают печень. Биологические эффекты ИФР-1 в хрящевой ткани следующие:

  • 1) стимуляция включения сульфата в протеогликаны;
  • 2) стимуляция включения тимидина в ДНК;
  • 3) стимуляция включения пролина в коллаген;
  • 4) рост синтеза РНК и ДНК;
  • 5) митогеном активность, то есть стимуляция деления клеток.

Митогеном активность ИФР-1 проявляется и в культурах клеток других типов, кроме хрящевых. Мембранные рецепторы ИФР близкие по структуре к инсулиновых рецепторов, обладают протеинкиназною активностью и передают гормональный сигнал внутрь клетки, стимулируют процессы транскрипции и трансляции. Взаимосвязи гормон роста – ИФР еще изучены недостаточно. Неизвестно, какие из эффектов ГР связаны со стимуляцией продукции ИФР, а какие – с действием самого ГР. Непосредственно ГР влияет на транспорт аминокислот и липолиз.
При врожденном недоразвитии гипофиза развивается гипофизарная карликовость. Для лечения используют ОС. У людей с мутацией, приводящей к карликовости Ларона, наблюдается высокий уровень ГР в плазме при низком содержании ИФР-1. У таких больных лечение гормоном роста не стимулирует рост. Карликовость также может быть одним из проявлений гипотиреоза (кретинизма) вследствие недостаточной секреции передней частью гипофиза тиреотропного гормона. В отличие от этой патологии, гипофизарные карлики не отстают в умственном развитии и не имеют признаков деформации скелета. Избыточная продукция ГР в периоде до полового созревания и до завершения окостенения обуславливает гигантизм – рост 210-240 см и более, непропорционально длинные конечности. У взрослых при гиперфункции гипофиза развивается акромегалия: непропорционально интенсивный рост отдельных частей тела (пальцев рук и ног, носа, нижней челюсти, языка, внутренних органов). Причиной акромегалии обычно опухоль аденогипофиза.

ПОДІЛИТИСЯ: