Биологическое действие минералокортикоидов

Основным минералокортикостероидов является альдостерон (стероид с альдегидной группой), который в 30-50 раз активнее дезоксикортикостерон по влиянию на минеральный обмен. Альдостерона присуща и глюкокортикоидная активность, но в 5 раз меньше, чем активность кортизола.

Синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны стимулируют ангиотензин II, КТГ, простагландин Е, высокая концентрация К + и низкая концентрация Na +, тормозят дофамин и натрийуретический фактор предсердия.

Минералокортикоиды стимулируют увеличение реабсорбции Na +, Cl и НСО-3 дистальными канальцами почек и, одновременно, выведение К +. Задержка Na + и потеря К + под действием альдостерона имеют место также в слюнных и потовых железах, слизистой оболочке дистальных отделов толстого кишечника. Как и другие стероидные гормоны, альдостерон стимулирует синтез в клетках-мишенях небольшого количества мРНК и, соответственно, белков. Вероятно, некоторые из этих белков способствуют перестройке мембраны и повышению эффективности работы мембранных переносчиков Na + (пермеазы). Альдостерон индуцирует также синтез митохондриальных ферментов, обеспечивает энергией усиленный транспорт Na +, и Na +, К + -АТФазы, которая откачивает ионы натрия из эпителиальных клеток канальца в межклеточную жидкость. Таким образом, эффект альдостерона НЕ проявляется немедленно, а через некоторое время, достигая максимума через несколько часов. Секреция ионов К + в дистальных канальцах осуществляется путем обмена на ионы натрия. Задержка Na + увеличивает задержку воды и, таким образом, восстанавливает объем внеклеточной жидкости. Отметим, что при этом концентрация ионов в межклеточной жидкости изменится очень мало.

Альдостерон объединяют в единую систему с ренином и ангиотензина. Эта система напоминает систему гипофиз-периферическая железа, поскольку ангиотензин проявляет тропна действие на клетки клубочковой железы коры надпочечников, так же, как КТГ регулирует активность клеток пучковой зоны. Ренин-это фермент, который образуется в юкстагломерулярных клетках почек в ответ на снижение артериального давления или объема крови. В плазме крови он действует на ангиотензиноген – белок, который секретируется печенью. Ренин гидролизует один пептидный связь в молекуле ангиотензиногена, при этом отщепляется пептид из 10 аминокислотных остатков – ангиотензин I (неактивный). Затем фермент карбоксипептидилпептидаза, что находится преимущественно в легких, а также и в других частях сосудистого русла, отщепляет от ангиотензина I две аминокислоты с образованием ангиотензина II. Этот октапептид является одной из наиболее активных сосудосуживающих веществ. Он сильнее действует на гладкую мускулатуру артерий и артериол, чем вен. Одновременно ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона и вызывает ощущение жажды. Сосудосуживающий влияние ангиотензина на артериолы и задержка Na + и воды альдостероном в конечном итоге восстанавливают артериальное давление и объем жидкости в организме до исходного уровня. Таким образом, перестают действовать стимулы, побудившие выделения ренина. Кроме того, секреция ренина тормозится по механизму обратной связи альдостерона и ангиотензина II в. Неадекватно высокая продукция и секреция ренина приводит к почечной гипертонии.

Физиологическими антагонистами ангиотензина является натрийуретический гормоны пептидной природы, которые синтезируются в предсердии (тип А), мозга (тип В), многих тканях (тип С). Эти пептиды подавляют секрецию альдостерона и реабсорбцию ионов Na +, стимулируют диурез, расширяют сосуды, снижают артериальное давление.

Рецептором натрийуретического гормона служит гуанилатциклазы плазматической мембраны клеток-мишеней. Связывания гормона вызывает активацию фермента, синтез цГМФ, что опосредует клеточный ответ.

Author: Олександр
Фанат своєї справи і просто крутий чувак.