1. Моя освіта – реферати, конспекти, доповіді
  2. Биология
  3. Аэробный распад углеводов

Аэробный распад углеводов

В аэробных условиях углеводы окисляются полностью до СО2 и Н2О. Гликолиз составляет первую стадию окисления углеводов и заканчивается образованием пировиноградной кислоты, которая не восстанавливается до молочной кислоты, как в анаэробных условиях, а окисляется до ацетил-КоА и СО2. Далее двовуглецеви ацетильных группы (с ацетил-КоА) окисляются до СО2 и Н2О в ходе циклической последовательности реакций, называемые циклом лимонной кислоты, и реакций тканевого дыхания. При окислении глюкозы до СО2 и Н2О высвобождается значительно больше энергии, чем при гликолизе (максимально 38 моль АТФ на 1 моль глюкозы на 2 моль АТФ при анаэробного гликолиза). АТФ образуется главным образом путем окислительного фосфорилирования, соединенного с тканевым дыханием.

Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты

Процесс окислительного декарбоксилирования пирувата включает реакции дегидрирования и декарбоксилирования, когда карбоксильная группа пирувата высвобождается в виде СО2, а ацетильных остаток, то есть остаток уксусной кислоты, переносится на коэнзим А.
Катализирует эту совокупность реакций сложный пируватдегидрогеназный комплекс, локализованный в митохондриях. Поэтому сначала пируват переходит из цитоплазмы, где происходит гликолиз, в матрикс митохондрий.

Пируватдегидрогеназный комплекс состоит из 3 различных ферментов: пируватдегидрогеназы, дигидролипоатацетилтрансферазы и дигидролипоатдегидрогеназы. В его состав входят 5 коферментов: тиамин-дифосфат (ТДФ), коэнзим А (КоА), липоевая кислота, НАД и ФАД. ТДФ – это производное витамина В1 (тиамина), КоА – витамина В3 (пантотеновой кислоты), НАД – витамина РР (никотинамид), ФАД – витамина В2 (рибофлавина), а липоевая кислота является витаминоподобным составом. При недостатке этих витаминов окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты и ряда других альфа-кетокислот тормозится; накопление пирувата и лактата приводит ацидоз. У больных с наследственной недостнистю пируватдегидрогеназы также может развиться ацидоз, особенно после нагрузки гдюкозою.
Каждый из ферментов пируватдегидрогеназного комплекса катализирует определенный этап суммарной реакции, причем ультраструктура комплекса, компактное размещение всех компонентов обеспечивают эффективную работу без освобождения промежуточных продуктов до завершения процесса.

Процесс окислительного декарбоксилирования пирувата сопровождается значительным уменьшением стандартной свободной энергии и практически необратимый. Активность пируватдегидрогеназного комплекса регулируется двумя способами. Во-первых, продукты реакции – ацетил-КоА и НАДН – есть аллостерический ингибиторами комплекса. И тогда, когда окисления ацетил-КоА в цикле лимонной кислоты отстает от образования его пирувата или жирных кислот, активность пируватдегидрогеназного комплекса тормозится. Такой же эффект имеет место при накоплении НАДН вследствие перегрузки дыхательной цепи. Активирует комплекс фруктозо-1,6-дифосфат – промежуточный продукт гликолиза. Аллостерические эффекты проявляются очень быстро. Второй механизм регуляции (медленный) – это переходы между активной и неактивной формами фермента вследствие фосфорилирования и дефосфорилирования.

Фосфорилированная форма пируватдегидрогеназы неактивна, а нефосфорильована – активная. Реакцию фосфорилирования фермента под действием АТФ катализирует киназа пируватдегидрогеназы, которая активируется при высоком уровне НАДН и АТФ. Следовательно, в таких условиях пируватдегидрогеназный комплес исключается. Противоположный процесс активации пируватдегидрогеназы путем дефосфорилирования катализирует фосфатаза, которая активируется ионами Са 2. Уровень их в клетке всегда возрастает при увеличении потребности в АТФ. Киназа и фосфатаза входящих в состав пируватдегидрогеназного мультиферментного комплекса.

ПОДІЛИТИСЯ: