Зворотній афферентація у амеб

Процес агрегації у D. discoideum являє собою складне явище. За допомогою дефектних мутантів підраховано, що в ньому більш-менш безпосередньо бере участь близько 200 генів. Агрегація починається у відповідь на голодування; деякі міксамеб починають ритмічно виділяти порції сАМР спочатку зі швидкістю приблизно 1 раз кожні 10 хв, а потім швидше – до 1 «імпульсу» кожні 2-3 хв. Як регулюється ця швидкість, поки з’ясувати не вдалося.

Вона може залежати від періодичних змін активності аденілатциклази (ферменту, який бере участь в синтезі сАМР), обумовлених коливаннями метаболічних процесів в клітині; ця проблема в даний час ще не вирішена. Виділяється кліткою сАМР дифундує на відстань аж до 100 мкм. В процесі дифузії сАМР поступово розщеплюється присутніми в середовищі фосфодіестерази, проте деякі молекули, які уникли цього, досягають сусідніх міксамеб і зв’язуються знаходяться на їх поверхні хеморецепторами (сАМР-рецепторами). сАМР-рецептори виникають на поверхні клітин у відповідь на голодування через кілька годин після зникнення їжі.

Неясно, як ці рецептори сприймають хемосігнал. Запропоновано два пояснення цього явища. Згідно з першою гіпотезою, рецептори здатні реагувати на градієнт концентрації аттрактанта (сАМР) поблизу поверхні клітини. Друга гіпотеза припускає, що міксамеб можуть відчувати зміни концентрації сАМР в часі, подібно до того, як це спостерігається у бактерій при дії на них хімічних стимулів.
Сигнал сАМР викликає у міксамеб два типи обмежених у часі відповідей: рухову реакцію і виділення свого власного сАМР. Рухова реакція полягає в утворенні псевдоподий в сторону сигналу, в результаті вся клітина направлено рухається до джерела сигналу. Переміщення триває близько 100 с, і за цей час клітина проходить приблизно 20 мкм (що приблизно відповідає її подвоєному діаметру). Після цього псевдоподии втягуються і рух клітини припиняється до тих пір, поки вона не отримає новий хемосігнал.

Друга обмежена в часі відповідна реакція отримала назву релейного відповіді. Він полягає в продукуванні і виділення в середу власного сАМР через 12-15 секунд після отримання стимулу сАМР. При релейному відповіді сигнал посилюється, оскільки тривалість випускання вторинного сАМР-імпульсу може досягати 60 с. Періодичність випускання сигналів і їх поширення в середовищі, що заповнюється зближуються міксамеб, призводять до утворення концентричних кілець з клітин, одночасно сповзає до центру агрегації; цю початкову фазу агрегації легко побачити в мікроскоп.

У міру розвитку фази агрегації виникають потоки клітин, що мігрують у напрямку до центру агрегації; процес завершується, коли всі міксамеб досягають центру, до якого їх з самого початку привертав аттрактант.
Такий об’єкт, на якому вплив хемотаксиса на рух клітин може бути досліджено як генетичними, так і біохімічними методами, виявляється надзвичайно корисним для вивчення клітинної рухливості, обумовленої микрофиламентами. Можна сподіватися, що результати дослідження цієї та подібних систем дозволять в недалекому майбутньому з’ясувати механізми хемотаксису і рухливості еукаріотів.

Посилання на основну публікацію