Збудники зігомікозу

Зігомікоза (фікомікоз) викликаються зігоміцети, що відносяться до нижчих грибів з несептірованними гифами (гриби пологів Mucor, Rhizopus, Absidia, Rhizomucor, Basidiobolus, Conidiobolus, Cunninghamella, Saksenaea та ін.).

Морфологія і фізіологія. Зигоміцети складаються з гіф без перегородок. Розмноження безстатеве з утворенням спорангіоспор і статеве з утворенням зігоспор. Від спороносящих гиф – спорангіеносцев відходять округлі спорангії, що містять спорангіоспори. Зігоспори формуються при статевому процесі в результаті злиття двох клітин, що не диференційованих на гамети. Повітряний міцелій деяких зигомицетов (Rhizopus) має дугоподібно вигнуті гіфи – «вуса», або столони. Міцелій прикріплюється до субстрату спеціальними відгалуженнями – ризоидами.

Елементи грибів різні: Mucor mucedo утворює великі (до 200 мкм) жовто-бурі спорангії з овальними спорами; Rhizopus nigricans утворює темно-бурий міцелій з чорніють спорангіями (діаметр до 150 мкм), що містять шорсткі спори; Absidia corymbifera формує спорангії діаметром 40-60 мкм, містять безбарвні еліпсоїдні, гладкі, рідше шорсткі суперечки. Зигоміцети – аероби. Вони ростуть на простих поживних середовищах, середовищі Сабуро; оптимум росту при 22-37? С.

Епідеміологія. Зигоміцети широко поширені в грунті, повітрі, їжі, на гниючих рослинах, плодах. Спори грибів проникають в організм аерогенним механізмом при вдиханні або при контакті з травмованими тканинами ШКТ (аліментарним шляхом) і шкіри (контактним шляхом).

Патогенез та клінічна картина. Гриби викликають мікози у осіб з ослабленим імунітетом. Вони виробляють ліпази і протеази, що сприяють поширенню в тканинах грибів та їх токсинів. У імунодефіцитних осіб гриби проникають в кровоносні судини, викликаючи тромбоз. Відома блискавична форма інфекції – ріноцеребральний зігомікоз. Відбуваються ішемічний некроз тканин і утворення поліморфно-ядерного інфільтрату. Розрізняють інвазивний легеневий зігомікоз, а також шлунково-кишкову і шкірну форми хвороби. Уражаються так- ж мозок, очі та інші органи і тканини. У хворих розвивається клітинний імунітет, супроводжуваний ГЗТ.

Лабораторна діагностика. При мікроскопії мазків з патологічного матеріалу виявляють широкі нерівномірної товщини несептірованние гіфи (септи зустрічаються рідко). На поживних середовищах утворюються сірі, чорно-сірі, коричневі колонії. Антитіла виявляють в ІФА, РП.

Лікування. Застосовують амфотерицин В, нові триазоламом (поза- коназол). Проводиться хірургічна обробка вогнищ мукороз.

Профілактика. Внутрілікарняне інфікування попереджається контролем стерильності медичного обладнання та чистоти повітря. Проводять санітарно-гігієнічні заходи.

Посилання на основну публікацію