Збудники кандидозу (рід Candida)

Гриби роду Candida викликають поверхневий, інвазивний та інші форми кандидозу (кандидомікозу). Налічується близько 200 видів грибів роду Candida. Таксономические взаємини всередині роду недостатньо вивчені. Частина представників роду є дейтероміцетів; статеве розмноження яких не встановлено. Виявлено також телеоморфние пологи, включають представників із статевим способом розмноження: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces і Pichia.

Клінічно значимими видами є Candida albicans, С. tropicalis, С. catenulata, С. cifferrii, С. guilliermondii, С. haemulonii, С. kefyr (раніше С. pseudotropicalis), С. krusei, С. lipolytica, С. lusitaniae, С . norvegensis, С. parapsilosis, С. pulherrima, С. rugosa, С. utilis, С. viswanathii, С. zeylanoides і C. glabrata. Провідне значення в розвитку кандидозу має C. albicans, потім слідують C. glabrata, С. tropicali і С. parapsilosis.

Морфологія і фізіологія. Гриби роду Candida складаються з овальних брунькуються дріжджових клітин (4-8 мкм), псевдогіфи і септірованного гіф. Для C. albicans характерне утворення ростовой трубки з бластоспори (нирки) при приміщенні їх в сироватку. Крім цього C. albicans утворює хламідоспори – товстостінні двоконтурні великі овальні суперечки. На простих поживних середовищах при 25-27? С вони утворюють дріжджові і псевдогіфальние клітини. Колонії опуклі, блискучі, сметаноподібні, непрозорі з різними відтінками. У тканинах кандиди ростуть у вигляді дріжджів і псевдогіфи.

Епідеміологія. Кандиди є частиною нормальної мікрофлори ссавців і людини. Вони мешкають на рослинах, плодах, будучи частиною нормальної мікрофлори, вони можуть вторгатися в тканину (ендогенна інфекція) і викликати кандидоз у паці- ентов з ослабленою імунною захистом. Рідше збудник передається дітям при народженні, при годуванні груддю. При передачі статевим шляхом можливий розвиток урогенітального кандидозу.

Патогенез та клінічна картина. Розвитку кандидозу сприяють неправильне призначення антибіотиків, обмінні і гормональні порушення, імунодефіцити, підвищена вологість шкіри, пошкодження шкіри і слизових оболонок. Найчастіше кан- дідоз викликається C. albicans, яка продукує протеази і інтегріноподобние молекули для адгезії до екстрацелюлярний матриксних білків та інші фактори вірулентності. Кандиди можуть викликати вісцеральний кандидоз різних органів, системний (дисемінований або кандідасептіцемія) канди- доз, поверхневий кандидоз слизових оболонок, шкіри та нігтів, хронічний (гранулематозний) кандидоз, алергію на антигени кандид. Вісцеральний кандидоз супроводжується запальним ураженням певних органів і тканин (кандидоз стравоходу, кандідний гастрит, кандидоз органів дихання, кандидоз сечовидільної системи). Важливою ознакою діссемінірованнного кандидозу є грибковий ендофтальміт (ексудатівна зміна жовто-білого кольору судинної оболонки ока).

При кандидозі рота на слизових оболонках розвивається гостра псевдомембранозная форма хвороби (так звана молочниця) з появою білого творожистого нальоту, можливий розвиток атрофії чи гіпертрофії, гіперкератозу сосочків мови. При кандидозі піхви (вульвовагініт) з’являються білі сирнистий виділення, набряк та еритема слизових оболонок. Поразка шкіри частіше розвивається у новонароджених; на тулубі і сідницях спостерігаються дрібні вузлики, папули і пустули. Можливі кандідная алергія ШКТ, алергічне ураження органів зору з розвитком свербіння століття, блефарокон’юнктивітів.

Імунітет. Переважає клітинний імунітет. У захисті організму від кандид беруть участь фагоцити-мононуклеари, нейтрофіли і еозинофіли, захоплюючі елементи грибів. Розвивається ГЗТ, формуються гранульоми з епітеліоїдних і гігантськими клітинами.

Лабораторна діагностика. В мазках з клінічного матеріалу виявляють псевдомицелий (клітини з’єднані перетяжками), міцелій з перегородками і почкующиеся бластоспори. Посіви від хворого проводять на агар Сабуро, сусло-агар та ін. Ко- ЛОНІІ C. albicans білувато-кремові, опуклі, круглі. Гриби диференціюють за морфологічними, біохімічними та фізіологічними властивостями. Види кандид відрізняються при зростанні на глюкозокартофельном агарі за типом філаментаціі: розташуванню гломерул – скупчень дрібних округлих дріжджоподібних клітин навколо псевдоміцелія. Для бластоспор C. albicans характерно про- разование росткових трубок при культивуванні на рідких середовищах з сироваткою або плазмою (2-3 год при 37? С). Крім цього у C. albicans виявляють хламідоспори: ділянку посіву на рисовому агарі покривають стерильним покривним склом і після інкубації (при 25? С протягом 2-5 днів) мікроскопіруют. Сахароміцети, на відміну від Candida spp., Є справжніми дріжджами і утворюють аскоспори, розташовані всередині клітин, забарвлювані модифікованим методом за Цілем-Нільсеном; сахароміцети зазвичай не утворюють псевдоміцелія. Наявність кандидемії встановлюють при позитивній гемокультури з виділенням з крові Candida spp. Кандидозная уроінфекція встановлюється при виявленні більше 105 колоній Candida spp. в 1 мл сечі. Можна також проводити серологічну діагностику (реакція аглютинації, РСК, РП, ІФА) і постановку шкірно-алергічної проби з кандідааллергеном.

Лікування. Застосовують ністатин, леворин (для лікування місцевих поверхневих мікозів, наприклад орофарингеального), клотримазол, кетоконазол, каспофунгін, ітраконазол, флуконазол (не діє на С. krusei, багато штамів C. glabrata).

Профілактика. Необхідно дотримуватися правил асептики, стерильності інвазивних процедур (катетеризація вен, сечового міхура, бронхоскопія та ін.). Хворим з вираженою нейтропенією призначають протівокандідозной препарати для попередження розвитку системного кандидозу.

Посилання на основну публікацію