Збудники аспергиллезу (рід Aspergillus)

Аспергиллез викликається пліснявими грибами роду Aspergillus.

Морфологія і фізіологія. Аспергіли представлені септірованного ветвящимся міцелієм. Розмножуються в основному безстатевим шляхом, утворюючи конідії чорного, зеленого, жовтого або білого кольору. Конідії відходять від одного або двох рядів клітин – стеригм (Метул, фиалид), що знаходяться на здутті споронесущей гіфи (конидиеносца). Будучи строгими аеробами, вони ростуть на середовищах Сабуро, Чапека та суслі-агарі при 24-37? С. Через 2-4 дні на щільних середовищах виростають білі пухнасті колонії з наступною додатковою забарвленням.

Епідеміологія. Аспергіли знаходяться в грунті, воді, повітрі та на гниючих рослинах. З 200 вивчених видів аспергилл близько 20 видів (A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. terreus, А. nidulans та ін.) Викликають захворювання у людини з ослабленим імунітетом. Аспергіли передаються при інгаляції конідій, рідше – контактним шляхом. Вони можуть потрапляти в легені при роботі з цвілими паперами, пилом (хвороба лахмітників, сміттярів). Інфікування сприяють інвазивні методи лікування та обстеження хворих (пункція, бронхоскопія, катетеризація).

Патогенез та клінічна картина. У хворих розвиваються: інвазивний аспергільоз легенів (зазвичай викликається A. fumigatus) з швидким зростанням аспергилл і тромбозом судин, алергічний бронхолегеневий аспергільоз у вигляді астми з еозинофілією та алергічного альвеоліту, аспергіллома (аспергиллезна міцетома) – гранульома, зазвичай легенів, у вигляді кульки з міцелію , оточеного щільної волокнистої стінкою. При імунодефіциті відзначається дисемінований аспергільоз з ураженням шкіри, ЦНС, ендокарда, носової порожнини, придаткових пазух носа.

Факторами патогенності грибів є кисла фосфатаза, коллагеназа, протеаза, еластаза. Токсини аспергилл, наприклад аф латоксіни, зумовлюють афлатоксікози – отруєння харчової етіології, пов’язані з накопиченням в продуктах харчування афла-

токсинів A. flavus і А. parasiticus. Афлатоксини викликають цироз печінки, роблять канцерогенну дію. У захисті проти грибів беруть участь гранулоцити і макрофаги, що переварюють конідії. Розвивається ГЗТ.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для досліджень служать шкіра, нігті, рогівка, відокремлюване пазух носа, зовнішнього слухового проходу, мокрота, гній, кал, біоптати тканин. В мазках (забарвлених по Граму, гематоксиліном і еозином, за Ван-Гізоном, в ШИК-реакції) виявляють септірованний міцелій, ланцюжки конідій. Окремі грудочки мокротиння переносять в краплю спирту з гліцерином або в краплю 10% КОН і після натискання покривним склом мікроскопіруют. Можливо культивування збудника на живильних середовищах. Можна ставити шкірно-алергічну пробу, серологічні реакції (РСК, РП, ІФА, РІА) і ПЛР.

Лікування проводять 5-флюцітозіном, амфотерицином В (A. terreus стійкий), каспофунгіном, ітраконазолом та хірургічним видаленням уражених ділянок.

Профілактика. Проводяться санітарно-гігієнічні заходи. Внутрілікарняне інфікування попереджається контролем стерильності медичного обладнання та чистоти повітря.

Посилання на основну публікацію