Збудник пневмонії (C. pneumoniae)

C. pneumoniae – збудник респіраторного хламідіозу, характеризує пневмонією, бронхітом і загальною інтоксикацією. Мікроб був вперше виділений в 1965 р на о. Тайвань. Відомі біовари TWAR (Taiwan acute respiratory), Koala і Equine. C. pneumoniae мають слабким генетичним спорідненістю з іншими хламідіями. Форма клітини грушоподібної за рахунок розширеного Периплазма. Подовженим ділянкою клітини елементарні тільця прикріплюються до епітеліальних клітин респіраторного тракту. C. pneumoniae погано культивуються на всіх біологічних моделях. Містять родоспеціфіческому і видоспецифічний білковий антиген.

Епідеміологія. Людина – єдине джерело інфекції. Механізм зараження повітряно-крапельний. Сприйнятливість людей до C. pneumoniae висока. Захворювання частіше відзначаються в холодну пору року і зустрічаються в осіб різного віку. Можливо безсимптомне носійство.

Патогенез та клінічна картина. C. pneumoniae мають виражений тропізм до епітелію дихальних шляхів. Хламідії можуть викликати фарингіт, ларингіт, бронхіт, а також тонзиліт, синусити, отити. Прояви респіраторного хламідіозу різноманітні. Хламідійні пневмонії клінічно мало відрізняються від поразок легких, що викликаються мікоплазмами, легіонелами, деякими вірусами.

Впроваджуючи в легеневу тканину і розмножуючись там, хламідії викликають загибель клітин і важке запалення легенів. Інфекція С. pneumoniae може проявлятися як затяжне гостре респіраторне захворювання, який поєднується з пневмонією, часто випадково виявляється при рентгенологічному дослідженні. Спостерігаються безсимптомні форми респіраторного хламідіозу. Можливо реинфицирование. У літніх людей, що знаходяться на стаціонарному лікуванні, може розвиватися хламідійна пневмонія як внутрілікарняна інфекція.

Поряд з симптомами ураження дихальних шляхів при зараженні С. pneumoniae описані окремі випадки внепульмональних проявів: вузлувата еритема, полирадикулоневрит, енцефаліт.

Новий напрямок досліджень інфекції С. pneumoniae виникло при встановленні зв’язку між наявністю антитіл до хла- мідіям і частотою ішемічної хвороби серця. У хворих на інфаркт міокарда IgA до хламідій і імунні комплекси з їх участю виявлялися в 2,9 рази частіше, ніж у рівноцінних хворих контрольної групи. Передбачається, що обмінні порушення, індуковані хламідійною інфекцією, сприяють накопиченню в стінці судини тригліцеридів, що є пусковим механізмом розвитку атеросклерозу.

Імунітет. Після перенесеного захворювання імунітет не формується.

Лабораторна діагностика. Основний метод діагностики серологічний. Антитіла в сироватці крові можна виявити тільки через 3 тижні від початку захворювання за допомогою ІФА та РІФ. При первинній інфекції визначаються IgM, при реінфі- цірованіі – IgG. Застосовується ПЛР.

Можливо мікроскопічне дослідження мазків з мокротиння, пофарбованих за Романовським-Гімзою. Бактеріологічне дослідження не проводиться.

Лікування. Застосовують антибіотики групи макролідів, фторхі- нолон, препарати тетрациклінового ряду.

Профілактика. Специфічна профілактика не розроблена.

Посилання на основну публікацію