Хемостатичне регулювання

Хемостатична регуляція прийому корму залежить від генетичного потенціалу, т. Е. Від продуктивних здібностей тварини.

При високій продуктивності потреба в енергії зростає.

У регуляції прийому корму беруть участь наступні сигнальні речовини.

Ліпіди. Відносно жуйних відсутні докази можливість застосувати теорії ліпостатіческой регуляції прийому корму в тому вигляді, як вона запропонована для моногастричних тварин. Однак збільшення концентрації вільних жирних кислот може супроводжуватися зниженням споживання корму. Регуляцію такого роду слід розглядати як довгострокову, і в зв’язку з цим можна припустити, що в період інтенсивної мобілізації жирів до початку лактації у корів відбувається гальмування центру апетиту.

Білки. Високобілкові раціони сприяють зниженню прийому корму у тварин з однокамерним шлунком, яке поступово компенсується при подальшій адаптації. В результаті споживання багатого білками корми концентрація вільних амінокислот в плазмі крові адаптованих тварин знижувалася швидше, ніж у неадаптованих, а активність трипсину зростала швидше. Показано, що незбалансовані по амінокислотам раціони надають контролює дію на прийом корму. При нестачі гистидина через 20 год спостерігалося чітке зниження споживання корму з одночасним зменшенням концентрації гістидину в тканинах. Зміна тканинної концентрації гістидину дозволило зробити висновок про зв’язок процесів обміну речовин з наступаючими при дефіциті гистидина явищами депресії зростання, причиною яких автори вважають зниження прийому корму.

Природа регуляторного механізму, який в умовах нестачі окремих амінокислот знижує прийом корму, невідома. В експериментах останніх років показано, що шляхом вливання невеликих доз амінокислот в сонну артерію (але не в вену) вдається усунути зниження споживання корму. Судячи з цього, при незбалансованості амінокислот ми маємо справу не з гіпоталамусом, а якимось іншим механізмом ЦНС. Існуюче досі уявлення про те, що гіпоталамус є єдиним регуляторним центром, зараз сприймається критично.

В переконливих дослідах на вівцях показано, що при згодовуванні бідної білками вівсяної соломи і дуоденальному вливання казеїну ацетат швидше зникав з крові і споживання корму зростала на 42%. Процеси в рубці (тривалість перебування корму, целлюлолитическую активність) залишалися при цьому без змін, травний тракт був сильніше заповнений. Очевидно, це явище фізіологічного механізму контролю вільного споживання корму, який дозволяє жуйним швидше асимілювати летючі жирні кислоти з крові. Разом з тим при високій концентрації амінокислот в плазмі крові може знижуватися споживання корму.

Глюкоза. Показано, що у моногастричних тварин рівень цукру в крові надає короткочасне регуляторний дію на споживання корму, і тут певну роль відіграє артеріо-венозна різниця. Навпаки, у жуйних глюкоза не впливає на механізми, що контролюють споживання корму. Концентрація глюкози в крові взагалі невисока і мало змінюється після прийому корму, артеріо-венозна різниця мала, так само як і портально-артеріальна. Прямі внутрішньовенні вливання глюкози, що складали до 25% загальної потреби в енергії, ні в одному випадку не вплинули на прийом корму.

Метаболіти. Першочергова роль ацетату в регуляції прийому корму стає очевидною, якщо врахувати, що в травному тракті жуйних резорбируется більше ацетату, ніж глюкози. Між споживанням корму і венозних рівнем ацетату виявили чітко виражену кореляцію (r = 0,62). Однак така залежність справедлива лише для певних умов і може перекриватися дією інших факторів.

Так, при зростаючому рівні ацетату в крові у корів вдавалося підняти вільне споживання корму шляхом вливання ацетату амонію. Депресія споживання корму знімається введенням в рубець 300 г оцтової кислоти + 257 г ацетату амонію, хоча концентрація летючих жирних кислот, представлених переважно ацетатом, зростала. Тут ми маємо справу з синергізмом дії аміаку, що міститься в оптимальній концентрації, і ацетату.

 

Пропіонова кислота як важливий попередник глюкози міститься в крові в дуже малих кількостях. Вливаннями в рубець легко вдається досягти нефізіологіческого рівня змісту цієї кислоти в крові. В цьому випадку можна спостерігати депресію споживання корму під впливом пропионата, ще більш очевидну при порівнянні з дією ацетату. Останнім часом показана можливість викликати депресію прийому корму масляною кислотою, так само як і кетоновими тілами, підвищена концентрація яких після прийому корму активує гипоталамический центр насичення.

 

Таким чином, можна вважати, що в регуляції прийому корму роль сигнальних речовин виконують багато метаболіти. Вливання їх в рубець, як правило, менше підвищували рівень ацетату в крові в порівнянні з внутрішньовенними, але сильніше придушували споживання корму. Судячи з цього, чутливі до ацетату рецептори повинні локалізуватися в межах рубця, а не в області, що реагує на концентрацію ацетату в крові. Вливання оцтової кислоти поряд зі зниженням споживання корму призводить до ослаблення целлюлолитической активності рубцевої рідини і зниження фіксації аміачного азоту. Ці порушення можуть бути усунені після нейтралізації аміаком 60% влитий оцтової кислоти. Якщо ж ацетат додають до всього раціону, то не спостерігається ні настільки виразною депресії споживання корму, ні змін складу рідини рубця. Зміст ацетату в загальному раціоні (в розрахунку на суху речовину) до 6% не викликало зменшення кількості прийнятої енергії. Так, добавка до раціону з кукурудзяного силосу і концентратів 600 г ацетату в добу або пропионата натрію сприяла навіть підвищенню прийому корму.

На закінчення відзначимо, що метаболіти рубцового обміну надають на прийом корму хемостатіческое регуляторний дію. Мова йде не про окремі метаболітах, наприклад ацетат, як це припускали раніше, а про багатьох факторах, взаємно впливають один на одного і здатних діяти навіть як синергисти. Ці фактори слід розглядати в зв’язку з термостатичною регуляцією прийому корму. При вивченні механізмів регуляції шляхом введення додаткових кількостей летких жирних кислот вирішальну роль відіграють форма і час аплікацій, а також склад основного раціону.

Посилання на основну публікацію