Вірус імунодефіциту людини

Отже, навіть відносно великі і складно організовані віруси непорівнянно примітивніше будь-якої клітини і набагато менше її за розмірами. Але тоді негайно виникає питання: чому жива клітина, це втілення гнучкості та невибагливості, чудово вміє виживати в гарячих водах термальних джерел і на арктичному льоду, унікальна мініатюрна фабрика по безперебійному синтезу білків і ферментів, так легко здається на милість переможця? Чому вона не в силах успішно протистояти настільки незначного ворогові, якого і живим-то назвати можна з дуже великою натяжкою? Щоб вирішити цей парадокс, необхідно як слід розібратися в механізмі репродукції вбивць-невидимок.

На зорі вірусології вчені домовилися вважати, що віруси – просто дуже маленькі бактерії, що розмножуються цілком традиційно, за допомогою елементарного поперечного розподілу, коли з однієї клітини утворюються дві, з них – чотири, і т. д. Найбільша швидкість поділу, доступна бактеріальним клітинам, обчислюється трьома подвоєннями на годину, і якби вірус поводився аналогічно, то його потомство за три години послідовних подвоєнь склало б не більше тисячі віріонів.
Але коли вчені зуміли нарешті обчислити істинний темп накопичення віріонів в клітці, від стандартної моделі не залишилося і сліду. Досліди з бактеріофагами показали, що віріони розмножуються в 100 тисяч разів швидше бактерій, даючи вже через три години потомство в 100 мільйонів вірусних частинок. Стало ясно, що механізм репродукції вірусів не має нічого спільного з «пополамним» діленням бактерій.

Ученим довелося впритул зайнятися вивченням життєвого циклу вірусів. З’ясувалося, що на стадії віріона (або віроспори), тобто до проникнення в клітину, вірус не виявляє жодних ознак життєдіяльності. У зв’язку з цим в науці досі немає єдиної думки про те, чи можна віруси на цій стадії вважати живими. Більш того, деякі віруси здатні до кристалізації (наприклад, кристали вірусу тютюнової мозаїки вперше виявив ще Д. І. Івановський), але варто їм лише проникнути в клітину, як вони негайно «оживають».

Дмитру Йосиповичу Іванівському (1864-1920), професору ботаніки Петербурзького університету, належить честь відкриття вірусів. Протягом декількох років він вивчав так звану мозаїчну хворобу тютюну та в 1892 році оприлюднив результати своїх досліджень.

Мозаїчна хвороба тютюну – це інфекція, що вражає тютюнове листя з утворенням бурих плям різної форми. Приблизно за десять років до робіт Іванівського німецький учений А. Мейер показав, що сік хворих рослин викликає таку ж хворобу у здорових, але виділити збудник інфекції йому не вдалося. Тим не менш, він був переконаний, що винуватцем мозаїчної хвороби тютюну є мікроб, оскільки сік хворої рослини, проціджений через подвійний шар фільтрувального паперу, втрачав свої інфекційні властивості.

Д. І. Івановський повторив досліди Мейера і виявив, що фільтрування через папір рівним рахунком нічого не дає. Більше того, навіть пропускання соку через свічки Пастера – Шамберлена, зроблені з мелкопористой глини, яка видаляє з розчину будь видимі в мікроскоп бактерії, не давало знезаражувального ефекту. А ось кип’ятіння робить його не небезпечніша дистильованої води.
Іванівський справедливо уклав, що мозаїчна хвороба тютюну викликається якимись патогенними агентами, розміри яких багато менше всіх відомих (в ту пору) мікроорганізмів. Згодом через здатність проходити крізь бактеріальні фільтри їх стали називати фільтрівними вірусами або просто вірусами (від лат. Virus – «отрута»).

Таким чином, віруси являють собою «перехідний етап» між світом живих організмів і світом мертвої органіки, а віроспор – лише одна з форм існування вірусу.
Після зіткнення з кліткою в життєвому циклі вірусів можна виділити наступні кілька фаз: фаза адсорбції (прикріплення вірусу до клітини), фаза впровадження, латентна фаза, фаза утворення нового покоління вірусів, фаза виходу віроспор.

Процес починається з виборчої адсорбції вірусу на особливих рецепторах, розташованих на поверхні клітини. При цьому одні віруси, що мають у своєму арсеналі спеціальний фермент проникнення (на зразок нейрамінідази у вірусу грипу), активно впроваджуються всередину, розчиняючи клітинну стінку мішені, а інші ведуть себе пасивно і не кваплять події: клітина проковтне їх сама, прийнявши за смачну і здорову їжу .

Опинившись всередині, вірус перестає існувати – це якраз і є латентна фаза. Він истаивает, як привид, безслідно зникає в буквальному сенсі цього слова, і відтепер вже ніякими самими чутливими методами в клітці не вдається виявити ні цільної вірусної частки, ні окремих її компонентів. Ця фаза його життєвого циклу настільки незвичайна, що навіть отримала особливу назву – екліпс (від грец. Ekleipsis – «зникнення, затемнення»). Позірна зникнення вірусу пояснюється просто: просочившись в клітку, вирион скидає товсту білкову оболонку і звільняє свою нуклеїнову кислоту. Вельми примітно, що процедуру «викриття» здійснює сама клітина – за допомогою набору ферментів, які атакують вірусну частку з метою лизировать (розчинити) і з’їсти живильний білок. По закінченні «трапези» клітина зустрічається віч-на-віч з вірусної нуклеїнової кислотою, і це визначає всю послідовність подальших подій.

Коли вірус проникає в клітину, чудово налагоджена схема білкового синтезу негайно дає збій, оскільки всі процеси внутрішньоклітинного обміну ставляться під невсипущий контроль вірусної нуклеїнової кислоти. Замість того щоб синтезувати білки, необхідні для власної нормальної життєдіяльності, клітина починає старанно тиражувати вірусні частки. Всі ресурси, наявні в наявності, пускаються на безглузде виробництво сотень тисяч віріонів, і клітина, по суті справи, перетворюється в автоматичну фабрику по збірці своїх убивць, так як численне потомство внедрившегося вірусу, прагнучи вийти назовні, розплавляє клітинну стінку.

Справа в тому, що інформація, закодована в вірусної РНК (або ДНК, в даному випадку це ролі не грає), є для клітини наказом настільки жорстким і непорушним, що клітина не бере до уваги опір власних нуклеїнових кислот. У ході недавніх досліджень було встановлено, що незабаром після проникнення вірусу в клітину починається синтез особливого білка-інгібітора, який пригнічує нормальне функціонування клітинної ДНК. В результаті передача інформації, необхідної для внутрішньоклітинних процесів біосинтезу, відразу ж призупиняється. Практично одночасно з цим народжується фермент, безповоротно розриває полісомние комплекси, де йшла білкова збірка, а ще один фермент під назвою полімераза (або синтетазу) остаточно бере під контроль процес зняття копій з упровадився вірусної РНК.

Посилання на основну публікацію