Вірус гриппу

Тому вчені довгий час вважали, що і при вірусних інфекціях одужання забезпечується в першу чергу специфічним імунітетом, за рахунок класичної реакції «антиген – антитіло». Однак при цьому геть ігнорувалися два дуже важливих факту, які буквально кидаються в очі.

По-перше, добре відомо, що антитіла утворюються і надходять в кров тільки через кілька днів після зараження, так як імунній системі необхідний певний строк, щоб ідентифікувати вірус і виробити достатню кількість антитіл.

Але темп репродукції вірусу багаторазово перевищує швидкість розмноження бактеріальних клітин. Картина складається гнітюча: у перші два-три дні хвороби незліченні полчища віріонів встигають «заселити» чи не всі клітини потенційної жертви, а імунна система безнадійно запізнюється. Антитіл буде занадто мало, і вони просто-напросто не зуміють нейтралізувати вірус.
По-друге, антитіла можуть зв’язувати вірус тільки в тому випадку, якщо він локалізований поза клітини – в крові або лімфі. Проникнути в заражену вірусом клітку їм не під силу, хоча вони цілком успішно перешкоджають його впровадженню в чутливу тканину.
Отже, мало того, що популяція антитіл виявляється досить нечисленної, вони до того ж повинні встигнути перехопити вірус в той момент, поки він ще знаходиться в судинному руслі. Якщо вірус вже влаштувався в клітці, імунна система безсила.
Але тоді негайно виникає питання: коли незабаром реакція «антиген – антитіло» не встигає за вірусом, як же наш організм перемагає інфекцію?

Всі ми не по одному разу хворіли на грип і, слава богу, живі-здорові. Та що там грип! Навіть при таких найтяжчих вірусних захворюваннях, як натуральна віспа, кліщовий енцефаліт або жовта лихоманка, гинуть далеко не всі інфіковані. Очевидно, повинен існувати якийсь механізм, який в перші години після зараження оперативно перехоплює вірус і гальмує його внутрішньоклітинну репродукцію, поки утворення специфічних антитіл тільки-тільки починає набирати обертів.
Такий механізм незабаром дійсно вдалося виявити. У 1930-х роках група американських вчених, які працювали з вірусом жовтої лихоманки, звернула увагу на дуже примітний факт. Якщо мавпі незадовго до зараження жовтою лихоманкою ввести небудь інший, малонебезпечні, вірус (він може бути вірусом зовсім іншого типу), то хвороба не розвивається зовсім. Експерименти на інших тварин – рибах, птахів, рептилій і ссавців (на людині в тому числі) – дали той же результат.
Сумнівів більше не залишалося: у клітинах нашого організму присутній якийсь «чинник ікс», таємничий противірусний агент з широким спектром дії, здатний при інфікуванні вірусом одного типу викликати стійкість до вірусу іншого типу (навіть неспоріднених). У медицині з’явився новий термін – інтерференція, запозичений з точних наук [13].

Якщо класична реакція «антиген – антитіло» відрізняється високою вибірковістю (при зараженні кір антитіла спрямовані тільки проти вірусу кору, але ніяк не проти епідемічного паротиту чи вітряної віспи), то феномен інтерференції, навпаки, гранично неспецифичен: інфікована клітина починає продукувати низькомолекулярний білок, що пригнічує репродукцію будь-яких вірусів.
Проте ідентифікувати цей білок вдалося далеко не відразу, тому багато вчених наполягали на тому, що загадковий феномен пояснюється елементарною конкуренцією, коли один вірус відбирає в іншого захоплену територію.

Тільки в 1957 році англійські вчені А. Айзекс і Д. Лінденман, що працювали з вірусом грипу, зуміли нарешті виділити «фактор ікс» в чистому вигляді. Виявилося, що синтез інтерферону (так назвали новий білок) безпосередньо пов’язаний з вірусною агресією, оскільки в інтактних (неінфікованих) клітинах його виявити не вдалося.

Синтез інтерферону починається відразу ж після впровадження вірусу в клітину і займає всього лише від двох до шести годин, так що вірусному потомству при всьому бажанні за ним не наздогнати. Крім того, невеликі молекули інтерферону без праці проникають через клітинну оболонку. Таким чином, поки вірус ще тільки готується приступити до справи, легкі молекули встигають дозріти, залишити клітку, вийти в міжклітинний простір і просочується в сусідні клітини. Інтерферон працює на випередження і нагадує групу швидкого реагування або пильну погранзаставу, яка першою приймає удар на себе і веде бій, чекаючи підходу основних сил.

Але що є безпосереднім поштовхом до початку синтезу інтерферону?
Коли вірус викривається, скидаючи білковий чохол і звільняючи свою нуклеїнову кислоту, клітина сприймає ці дії як сигнал тривоги. Справа в тому, що вірусна двунітевая РНК в клітині являє собою чужорідний об’єкт, оскільки власні клітинні РНК, як ми пам’ятаємо, завжди побудовані з однієї-єдиної ланцюжка. Як тільки вірусна нуклеїнова кислота перетворюється в матрицю, готову для зняття нових копій віріонів, клітина реагує негайно. Отримавши сигнал небезпеки, вона включає так званий ген-оператор, який запускає освіту інформаційної (матричної) РНК, і на внутрішньоклітинних полісомах – органелах, що відповідають за синтез білка, – починається збірка легких молекул інтерферону. Надалі події розвиваються за описаним вище сценарієм: синтез молекул інтерферону значно випереджає темп репродукції вірусу, і непрошеному гостю доводиться несолодко.

Посилання на основну публікацію