Відкриття І. М. Сеченовим гальмуючого впливу центрів головного мозку на спінальні рефлекси

І. М. Сєченов (1862) відкрив гальмування в центральній нервовій системі. Він показав, що при подразненні області зорових чертогів жаби відбувається гальмування моторних спинномозкових рефлексів, так як досить значно збільшується їх латентний період. Явище центрального гальмування було підтверджено учнями І. М. Сеченова і на тварин з постійною температурою тіла (Л. Н. Симонов, 1866). Головний мозок не тільки гальмує спинномозкові рефлекси, але за певних умов підсилює їх (І. Г. Березін, 1866, В. В. Пашутін, 1866).

Значення відкриття центрального гальмування для подальшого розвитку фізіології
І. М. Сєченов вперше довів вплив ретикулярної формації мозкового стовбура на спинний мозок. Відкриття І. М. Сеченова стало відправним пунктом для робіт школи І. П. Павлова з вивчення закономірностей взаємини збудження і гальмування в головному мозку і робіт школи Н. Е. Введенського з вивчення природи гальмування і єдності збудження і гальмування.
У всіх видах центрального гальмування, що викликається імпульсами, які надходять по аферентні волокнах, і здійснюваного еферентних імпульсами по пірамідним шляхах, беруть участь Інтернейрони. Розрізняють первинне гальмування, викликане активацією гальмівних синапсів і виникає без попереднього збудження, і вторинне гальмування, як результат попереднього збудження.
До первинного гальмування відносяться постсинаптичне, що включає поворотне гальмування моторних нейронів клітинами Реншоу, і пресинаптическое. До вторинного гальмування відносяться індукційне гальмування після порушення при реципрокной іннервації і пессимальной гальмування Н. Е. Введенського, що не виявлене в центральній нервовій системі в нормі.

1. Постсинаптичні гальмування, при якому виникають гальмівні постсинаптичні потенціали (ТПСП) в гальмівних синапсах 2-го типу. У спинному мозку ТПСП з’являються в моторних нейронах і нейронах Реншоу за певних умов припливу аферентних імпульсів, в головному мозку – корзинчатих та інших гальмівних нейронах. У спинному мозку латентний період ТПСП 0,3 мс, вони досягають максимуму через 0,8 мс і продовжуються близько 2.5 мс. У нейронах головного мозку вони тривають значно довше, 100-200 мс. Частота розряду ТПСП до 1000 імп / с. Вони також підсумовуються в просторі і в часі, як і ВПСП ТПСП – майже дзеркальне відображення ВПСП (ТПСП протидіє ВПСП, перешкоджає виникає деполяризації, так як при ТПСП виникає гіперполяризація постсинаптичної мембрани. Коли роздратування аферентного нерва, що викликає гальмування і поява ТПСП, передує ВПСП, то останній пригнічується. При дії гальмівного подразника під час проведення імпульсів ВПСП вони стають рідше або зникають. Результат гальмування залежить від співвідношення амплітуд ЗПСП і ТПСП і кількості що збуджуючих і гальмівних синапсів.

У ссавців гіперполяризація постсинаптичної мембрани при ТПСП перевищує потенціал спокою на 5-10 мв, а в амфібій на 10-20 мв. Гиперполяризация мембрани викликається гальмівним медіатором, що підвищує її електропровідність майже в 10 разів. При гальмуванні іони Na не проходять через мембрану, вони не беруть участь у появі ТПСП, яке викликається різким збільшенням проникності мембрани в особливих гальмівних зонах для іонів Сl і К. При дії гальмівного медіатора в гальмівних зонах мембрани утворюються дрібні пори, пропускають тільки маленькі гідратованих іони Сl і що не пропускають великі іони. Іони Сl згідно електрохімічного градієнту рухаються всередину клітини, їх концентрація всередині клітини зростає («хлорний насос»), що викликає гиперполяризацию. Вихід іонів К назовні згідно електрохімічного градієнту має менше значення для виникнення гіперполяризації, так як може досягти збільшення тільки не більше половини проникності до іонів Сl. Підвищення концентрації Сl всередині клітини, що викликає гиперполяризацию, може по досягненні критичного рівня викликати зворотний рух цих іонів, що призведе до деполяризації.

Ацетилхолін, що виділяється в гальмівних синапсах при надходженні імпульсів по блукаючим нервах, гальмує діяльність серця хребетних. Імпульси, що надходять по блукаючим нервах, гіперполяризуючий. Гальмування серцевих скорочень обумовлено різким підвищенням проникності мембрани міокарда для іонів К. У венозному синусі жаби ацетилхолін також викликає збільшення проникності мембрани для іонів К, а проникність для іонів Сl змінюється незначно. Збільшення проникності мембрани для іонів К пояснює підвищення її електропровідності. Ацетилхолін – гальмівний медіатор багатьох синапсів молюсків.

Норадреналін – гальмівний медіатор для багатьох гладких м’язів і нейронів симпатичних вузлів. Роздратування нервових сплетінь у стінці травного каналу викликає гіперполяризуючий ТПСП і гальмує спонтанні скорочення гладкої мускулатури.

Гальмування синапсів викликає у-аміномасляна кислота, яка утворюється з глютамінової кислоти в головному мозку, За своїм хімічним складом вона близька до особливого медіатора гальмування, зухвалому гиперполяризацию постсинаптических мембран. у-аміномасляна кислота пригнічує проведення нервових імпульсів, безпосередньо діючи на нейрони, не викликаючи гіперполяризації. Однак механізм її дії відрізняється від дії ацетилхоліну. Ця кислота синтезується за участю вітаміну B6.
У ракоподібних нервові гальмівні імпульси і у-аміномасляна кислота збільшують проникність постсинаптичної мембрани до іонів Сl. У них аксон в тисячу разів менш чутливий до цієї кислоті, ніж тіла нейронів і підстави дендритів, де розташовані гальмівні синапси.
У центральній нервовій системі і травному каналі виявлено також білкова речовина Р (поліпептид), яке, можливо, є медіатором. Воно діє заспокійливо.

2. Пресинаптичне гальмування, що виникає в найтонших розгалуженнях (терминалях) аферентних нервових волокон до їх переходу в нервове закінчення.
На цих терминалях закінчуються волокна гальмівних нейронів, що утворюють гальмівні синапси.
У пресинаптическом гальмуванні бере участь не менше двох вставних гальмівних нейронів, тому воно триваліше і ефективніше постсинаптического.

При пресинаптическом гальмуванні проникність постсинаптичної мембрани не змінюється і, отже, не змінюється збудливість моторних нейронів. Зменшення ВПСП і гальмування рефлекторних розрядів в моторних нейронах залежить від зменшення імпульсів збудження, що надходять до них по аферентні волокнах з рецепторів м’язів. Це відбувається в результаті первинної афферентной деполяризації (ПАД) аферентних терминалей, на яких закінчуються синапси гальмівних вставних нейронів, на відміну від нейронів Реншоу, синапси яких закінчуються на тілі моторного нейрона. ПАД викликається тривалою дією медіатора, який відрізняється від медіатора постсинаптичного гальмування. Утворений в синапсах гальмівних нейронів медіатор деполяризує мембрану аксонів і викликає в пий стан, подібний католицької депресії Вериго. Деполяризація аферентних терминалей гальмує виділення медіатора, що викликає ВПСП в збуджуючих синапсах моторних нейронів. Деполяризація пресинаптических волокон гальмує передачу імпульсів з них на моторні нейрони. Пресинаптичне гальмування широко поширене в центральній нервовій системі ссавців, наприклад в корі головного мозку воно переважає над постсинаптическим в більшості збуджуючих нейронів первинних аферентних волокон. Пресинаптичне гальмування виконує роль зворотного негативного зв’язку, що діє на приплив чутливих аферентних імпульсів в центральну нервову систему.

3. Пессимальной гальмування Н. Е. Введенського, що виникає у вставних нейронах і в ретикулярної формації.
Ймовірно, зниження амплітуди ВПСП при надмірно частих ритмічних подразненнях (песимум частоти) викликано зменшенням амплітуди біопотенціалів, що надходять в пресинаптичні закінчення, так як навіть відносно дуже невелика, пресинаптическая деполяризация різко знижує виділення медіатора в збуджуючих синапсах, а отже, і амплітуду ВПСП.

4. Гальмування після порушення, що з’являється при сильній слідової гіперполяризації мембрани нейрона.

Посилання на основну публікацію