Трипаносоми (рід Trypanosoma)

Трипаносоми викликають трансмісивні хвороби – трипаносомози. Tripanosoma brucei gambiense і Trypanosoma brucei rhodesiense (різновиди T. brucei) викликають африканський трипаносомоз, або сонну хворобу, а Trypanosoma cruzi – американський трипаносомоз (хвороба Шагаса). Збудники були відкриті в 1902 р Д. Датон (Т. gambiense), в 1909 р Ш. Шагас (Т. cruzi) і в 1910 р Г. Фантені (Т. rhodesiense).

Характеристика збудників. За розмірами тріпаносоми більші (1,5-3×15-30 мкм), ніж лейшмании. Вони мають вузьку довгасту форму, джгутик і ундулірующую мембрану (рис. 19.3). Розмножуються безстатевим шляхом (поздовжнє поділ). Джерелом інфекції є домашні і дикі тварини, інфікована людина. Переносниками африканського трипаносомозу є кровоссальні мухи цеце, а хвороби Шагаса – триатомові клопи. Збудники мають різні стадії роз- витку: амастіготи, епімастіготи, тріпомастіготи. Амастіготи мають овальну форму і не мають джгутики. Така стадія характерна для Т. cruzi, що мешкає в м’язах і інших тканинних клітинах людини. Епімастіготи ростуть в кишечнику переносників і на поживних середовищах. Джгутик відходить від середини подовженою клітини (близько ядра). Тріпомастіготи знаходяться в крові тварин і людини. Джгутик відходить від задньої частини подовженою клітини. Ундулірующая мембрана різко виражена.

Патогенез та клінічна картина. Гамбії форма африканського трипаносомозу, що викликається Т. gambiense, протікає хронічно, а родезійського форма, яка викликається Т. rhodesiense, є більш гострою і важкою формою хвороби. У місці укусу переносником – мухою цеце – до кінця тижня розвивається із’язвляется папула (тріпаносомний шанкр), звідки розмножуються паразити потрапляють в кров (паразитемия), де продовжують розмноження. Збудник виявляється також у лімфатичних вузлах, цере- броспінальной рідини. Розвиваються лихоманка, менінгоенцефаліт, сонливість, втомлюваність, виснаження і порушення внутрішніх органів, що призводять до смертельного результату. Можливо безсимптомне носійство збудника. У разі Т. gambiense людина є основним господарем, а свині – додатковим. Основними господарями Т. rhodesiense є антилопи, велика рогата худоба, кози і вівці, рідше – людина.

Американський трипаносомоз розвивається через 1-3 тижнів після потрапляння T. cruzi в результаті укусу триатомовими клопами. Збудник передається через інфіковані фекалії клопів. В ділянці впровадження паразита утворюється щільний інфільтрат темно-червоного кольору. Паразит, потрапивши в кров, циркулює у вигляді тріпомастіготи, яка, втілившись у тканинну клітку, перетворюється на безжгутіковую форму – амастіготи, размножающуюся бінарним поділом. Клітини, що містять велику кількість амастіготи, розриваються, звільняючи численні тріпомастіготи, які вторгаються в інші клітини. Хвороба протікає гостро або хронічно.

У хворих розвиваються лімфаденіт, міокардит, лихоманка. Уражаються ШКТ, печінка, селезінка, головний мозок. Характерний тривалий латентний період, аж до декількох десятиліть.

Імунітет. У відповідь на інвазію утворюються у великій кількості IgM-антитіла. У хронічній фазі переважають IgG-антитіла. Тріпаносоми здатні утворювати нові антигенні варіанти, що змінюють імунну відповідь. Розвиваються аутоімунні процеси.

Лабораторна діагностика. Мазки з крові, пунктату шийних лімфатичних вузлів, цереброспинальной рідини фарбують за Романовським-Гімзою або по Райту. Для виділення збудника можна заражати білих мишей чи пацюків, а також робити посів на живильні середовища з кров’ю. При серологічному методі за допомогою ІФА, РСК або непрямий РИФ визначають IgM- антитіла.

Лікування. Для лікування африканського трипаносомозу призначають сурамин або пентамідин, а при ураженні ЦНС – меларсопрол.

Лікування американського трипаносомозу можливо тільки в гострій фазі бензнідазолом або ніфуртімоксом.

Профілактика неспецифічна. Ліквідують місця виплоду переносників збудника, знищують інфікованих тварин. Виявляють і лікують інфікованих осіб. Застосовують репеленти і захисний одяг.

Посилання на основну публікацію