Токсоплазми (рід Toxoplasma)

Токсоплазмоз – зоонозна хвороба, викликана найпростішими роду Toxoplasma, що супроводжується паразітеміей і ураженням ЦНС, печінки, нирок, легенів, серця, м’язів і очей (хоріоретиніт). У людини захворювання протікає хронічно, часто безсимптомно. Збудник – Toxoplasma gondii, виділений в 1909 р французькими вченими Ш. Николем і Л. Мансо в Тунісі від гризунів гонді.

Характеристика збудників. Toxoplasma gondii є облігатним внутрішньоклітинним паразитом, життєвий цикл якого включає морфологічні форми у вигляді ооцист, псевдоцист, цист і тахізоітов.

Ооцисти утворюються при статевому розмноженні паразита в клітинах слизової оболонки кишечника кішки і представників сімейства котячих – остаточних господарів токсоплазм: різностатеві гаметоцити зливаються з утворенням ооцисти овальної форми (діаметр 10-12 мкм). Ооцисти містять по 2 спороцисти, кожна з яких містить по 4 спорозоїта розміром 8-2 мкм. Ооцисти виділяються з фекаліями кішки і через 3 дня дозрівають в навколишньому середовищі. Потрапивши в кишечник людини (наприклад, з немитими овочами і фруктами), вони звільняють спорозоїти, які поширюються по лімфатичних судинах, розмножуються внутрішньоклітинно безстатевим шляхом (шизогонія). Розмножилися паразити (тахізоіти) впроваджуються потім в інші клітини. Вони виявляються при гострій стадії інфекції.

Тахізоіти (трофозоїти) утворюються при розмноженні спорозоїтів в епітеліальних клітинах. Вони мають характерну форму

апельсинової часточки або півмісяця (4-7×1,5-2 мкм) з заокругленим заднім кінцем. При фарбуванні за Романовським-Гімзою цитоплазма блакитного, а ядро ​​рубіново-червоного кольору. Часто тахізоіти скупчуються по 10-30 особин в клітинах лімфатичних вузлів, печінки і в макрофагах легень. У клітинах вони оточені мембраною паразітоформной вакуолі, представляючи собою псевдоцисти. Псевдоцисти не мають оболонки; вони утворюються в уражених клітинах, макрофагах і містять скупчення трофозоітов (ендозоіти). Виявляються, як і тахізоіти, при гострої інфекції.

Цисти (розмір 10-1000 мкм) також утворюються всередині клітин хазяїна. Вони мають щільну оболонку і містять більше сотні паразитів (брадізоіти, або цістозоіти). Цисти зберігаються десятиліттями (хронічна інфекція). Тахізоіти і брадізоіти, крім загальних антигенів, мають відмінні антигени: брадізоіти мають антигени SAG4 (p18) і BSR4 (p36), а тахізоіти – SAG1, SAG2 та ін.

Культівірованіе.Токсоплазми культивують в курячих ембріонах і на культурах тканин, а також шляхом зараження білих мишей та інших тварин.

Резистентність. Ооцисти можуть протягом року зберігати жиз- нездатність в навколишньому середовищі. Токсоплазми швидко гинуть при 55? С, високочутливі до 50% спирту, 5% розчину NH4OH.

Епідеміологія. Захворювання поширене повсюдно, але частіше зустрічається в теплих регіонах з вологим кліматом, з великим поширенням кішок. Люди заражаються аліментарним шляхом через їжу і воду, що містять ооцисти, що виділяються кішками, або при вживанні недостатньо термічно обра- блених м’яса, молока, яєць, що містять псевдоцисти і цисти. Тварини і людина також можуть заражатися через їжу і воду, що містять ооцисти, які виділяються кішками. Рідше токсоплазми потрапляють контактним (через пошкоджену шкіру і слизові оболонки) або повітряно-пиловим шляхом. При природженому токсоплазмозі збудник проникає в плід через плаценту. Іноді зараження відбувається в результаті гемотрансфузії, трансплантації органів.

Патогенез та клінічна картина. Токсоплазми потрапляють в тонку кишку, досягають зі струмом лімфи регіонарних лімфовузлів,

розмножуються в них (тахізоіти), проникають в кров, поширюються по всіх органах, потрапляючи в клітини ретикулоендотеліальної системи органів, де утворюють псевдоцисти і цисти. Первісна інфекція (в тому числі у вагітних) бессимптомная в 90% випадків. У 10% клінічні прояви неспецифічні: збільшуються потиличні лімфатичні вузли, може бути міалгія, іноді розвиваються міокардит, гепатит, пневмонія або енцефаліт. Токсоплазми вражають нервові клітини, печінку, нирки, легені, серце, м’язи, очі. При гострій фазі інвазії наблюда- ються паразитемия і скупчення токсоплазм в тканинах у вигляді псевдоцист. Хронічна фаза інвазії характеризується утворенням тканинних цист.

Інкубаційний період складає близько 2 тижнів. Клінічні прояви різноманітні: від помірної лимфаденопатии до ли- хорадкі, висипу, гепатоспленомегалии, фарингіту, менінгоенцефаліту, пневмонії та ін. Вони залежать від локалізації збудника та поражаемого органу. При інфікуванні вагітної (частіше в I триместр вагітності), особливо при розвитку паразитемии, можливі плацентит, інвазія токсоплазмами плоду і його загибель або самовільний викидень, народження дітей з дефектами розвитку. Уражаються селезінка, печінка, лімфовузли, ЦНС на тлі вираженої інтоксикації і лихоманки. Розвиваються хориоретинит, енцефаломієліт, гідроцефалія та мікроцефалія.

Імунітет нестерильний. При захворюванні розвивається клітинний і гуморальний імунітет. Розвивається алергія (ГСТ). При природженому токсоплазмозі в крові матері і дитини виявляється високий рівень специфічних антитіл.

Лабораторна діагностика. Мікроскопують мазки з біоптатів, біологічних рідин (кров, цереброспінальна рідина, пунктати лімфовузлів, плодових оболонок та ін.), Забарвлених за Романовським-Гімзою або по Райту.

Серологічний метод є основним у діагностиці токсоплазмозу: поява IgM-антитіл свідчить про ранніх термінах захворювання; рівень IgG-антитіла досягає максимуму на 4-8-й тижні хвороби. Застосовуються ІФА, РІФ, РНГА, РСК, а також реакція Сейбіна-Фельдмана, або фарбувальний тест (при цьому методі збудник, в залежності від властивостей антитіл досліджуваної сироватки крові, по-різному забарвлюється метиленовим синім). Використовують також алергологічний метод – внутрішньошкірної проби з токсоплазміном, яка позитивна з 4 тижнів захворювання і далі протягом багатьох років. Біологічний метод застосовується рідше; після парентерального введення мишам інфікованого матеріалу (кров, цереброспінальна рідина, біоптати органів і тканин) вони гинуть через 7-10 днів. Токсоплазми можна культивувати на клітинах HeLa або на 7-8-денних курячих ембріонах. Можливе застосування ПЛР.

Лікування. Найбільш ефективна комбінація піріметаміну з сульфаніламідами. При вагітності рекомендується замість піріметаміну застосовувати спіраміцин, який не проходить через плаценту.

Профілактика. Для профілактики вродженого токсоплазмозу слід обстежити на антитіла жінок, які планують вагітність. Здійснюється неспецифічна профілактика токсоплазмозу, що включає дотримання правил особистої гігієни, зокрема миття рук перед їжею; необхідна ретельна термічна обробка м’яса. Слід уникати спілкування з тваринами сімейства котячих. Має також значення знищення гризунів, мух і тарганів – потенційних механічних переносників ооцист.

Посилання на основну публікацію