Стрептококи (рід Streptococcus)

Відкрито Білротом в 1874 р Родова назва Streptococcus (streptos – скручений у вигляді ланцюга, coccus – зернятко).

Таксономія і класифікація. Рід Streptococcus включає більше 50 видів. Усередині роду на підставі довільно обраних критеріїв (пиогенная для тварин і людини, особливості метаболізму, екологічні ознаки) диференційовані 4 групи видів стрептококів: піогенні, оральні, анаеробні та інші стрептококи. Клінічно значущі для людини види: S. pyogenes, S. agalactiae, S. mitis, S. pneumoniae, S. mutans, Peptostreptococcus anaerobius та ін. Видова класифікація побудована на підставі вивчення фенотипових властивостей (близько 30 тестів: біохімічні, на патогенність, культуральні властивості). Для певних видів стрептококів характерні різні антигени полисахаридной природи, пов’язані з серологічними групами (Lancefield, 1933), які визначають для точної ідентифікації стрептококів. Відомо 20 серологічних груп: А, В, С, G та ін. Штами S. pyogenes відносяться до серогрупи А, S. agalactiae – до серогрупи В. серогрупи С включає два види: S. dysgalactiae і S. equi і т.д. Усередині серогрупп стрептококи поділяють на серовар. Так, всередині серогрупи А по М-білку визначено до 80 сероварів. Є певна зв’язок між приналежністю стрептококів до серогрупи, серовару і специфікою їх патогенного дії: стрептококи серогрупи А викликають скарлатину, народжу, ревматизм, нефрит, серовар? 1, 3, 5, 6, 18 частіше викликають ревматизм, а? 12, 17, 19, 24, 49 – гломерулонефрит.

Морфологія. Стрептококи – грампозитивні коки круглої або овальної форми, розташовуються парами або ланцюжками. Довгі ланцюжки можуть утворюватися при зростанні мікроба в рідкому поживному середовищі. Нерухомі, спор не утворюють. Деякі види (S. pneumoniae) мають капсулу полисахаридной природи.

Культуральні та біохімічні властивості. Факультативні анаероби, каталазоотріцательние. Ростуть на живильних середовищах з додаванням крові, сироватки, вуглеводів. При зростанні на щільному середовищі утворюють дрібні сіруваті або безбарвні колонії. За характером росту на кров’яному агарі розрізняють α-гемолітичні стрептококи (частковий гемоліз і позеленіння середовища навколо колоній), β-гемолітичні стрептококи (повна зона гемолізу) і γ-гемолітичні (що не змінюють кров’яний агар).

Антигенна структура. Полісахариди клітинної стінки (С-антигени) визначають групову специфічність. Білки клітинної стінки (М-, Р-, Т-антигени) диференціюють стрептококи всередині серогрупп на серовар. Білок М у S. pyogenes (серогрупи А) є суперантігеном. S. pneumoniae диференціюється на серовар по полисахаридам капсули.

Фактори патогенності. Основні групи факторів патогенності стрептококів: білок М, капсула, ліпотейхоевая кислота, пептидогликан, секретуються фактори персистенції, екзотоксини, ферменти. М-білок – один з найважливіших факторів патогенності S. pyogenes (група А). М-білок за структурою нагадує пили (ворсинки) грамнегативних бактерій, бере участь у процесі адгезії стрептококів до епітелію слизових оболонок. М-білок в комплексі з іншими поверхневими білками клітинної стінки стрептокока блокує фермент, імуноглобуліни, пов’язує фібриноген і фібрин, володіє антіфагоцітарной властивістю. Капсула у стрептококів груп А і С утворена гіалуронової кислотою, а у пневмококів – полисахаридом. Капсула володіє антіфагоцітарной властивістю, бере участь у процесах колонізації та персистенції (екранізація пептидогликана). Ліпотейхоевая кислота в комплексі з М-білком сприяє адгезії стрептококів. Пептидогликан стрептококів за властивостями нагадує ендотоксин грамнегативних бактерій: пирогенная активність, дермонекротіческое дію, кардит, токсичну дію на сполучну тканину і печінку.

Серед медіаторів межмікробного взаємодії найважливішими є бактеріоцини стрептококів – стрептоцин, які беруть участь в екології стрептококів, будучи факторами колонізації патогеном певного біотопу. Так, на слизовій оболонці мигдаликів хворих на хронічний тонзиліт стрептоціногенние штами S. pyogenes зустрічалися в 1,7-1,9 рази частіше, ніж у здорових бактеріоносіїв. Секретуються фактори персистенції: АЛА і АКА стрептококів виявлена ​​у збудників хронічних форм стрептококової інфекції, ці фактори сприяють внутрішньоклітинного паразитування стрептококів. Стрептококи групи А (S. pyogenes) продукують велику групу екзотоксинів: ерітрогенін, стрептолізин, лейкоцідін, цитотоксини. Ерітрогенін (ерітрогенний, пірогенний, скарлатинозний токсин) володіє нейротоксическим (гіпоталамус), некротическим (ендотелій, міокард, печінка) властивостями. Є суперантігеном, індукуючи масивний вихід цитокінів, викликає лихоманку, синдром токсичного шоку. Стрептолізин S (stable) стійкий до кисню, лизирует еритроцити. Пошкоджує мембрани клітин нирок, серця, легенів за рахунок зв’язування з фосфоліпідами клітинних мембран. Ревматоїдний фактор.

Стрептолізин О (oxygen-sensitive) чутливий до кисню. Крім гемолітичної активності, володіє кардиотропного, иммуногенностью. Порушує процеси окисного фосфорилювання в мітохондріях. Лейкоцідін лизирует лейкоцити, пригнічуючи фагоцитоз. Цитотоксини – пептиди, які пошкоджують клітини. Нефритогенні штами (S. pyogenes, серогрупи А, серовар 12) виділяють цитотоксин, що ушкоджує тканину нирок.

Стрептококи володіють арсеналом ферментів патогенності, до яких відносяться гіалуронідаза, ДНКаза, мурамідаза (лізо- ЦІМ), фібринолізин (стрептокіназа), нікотінамідаденіндінуклеатідаза (НАДаза). Гиалуронидаза – фактор інвазії, сприяє поширенню стрептококів по сполучної тканини. ДНКаза (Стрептодорназа) грає роль в інвазивності стрептокока. Лізоцим стрептококів розглядається як антіфагоцітарной фактор, його продукція корелює з гемолітичною активністю і Капсулоутворення в пневмококів. Стрептокиназа активує розчинення фібринових волокон. Суміш стрептокінази і стрептодорназу використовується в клініці для розсмоктування тромбів. НАДаза володіє кардиотоксическим і лейкотоксіческім властивістю.

Екологія стрептококів. Стрептококи широко поширені в природі, виявляються на шкірі і слизових оболонках людини і тварин. S. pyogenes (серогрупи А) паразитує на слизовій оболонці переднього відділу носа, носоглотки, мигдалин, на шкірі. S. agalactiae (серогрупи В) колонізує слизову оболонку піхви, S. pneumoniae виявляється на слизовій оболонці верхніх відділів респіраторного тракту. Відомо близько 20 видів стрептококів, що мешкають на слизовій оболонці ротової порожнини (на епітелію щік, в ясенних кишенях, на поверхні зубів): S. mitis, S. mutans, S. oralis та ін. У зовнішньому середовищі стрептококи зберігаються протягом декількох днів.

Епідеміологія стрептококових інфекцій. Основними джерелами зараження є хворі і бактеріоносії. Шлях поширення інфекції повітряно-крапельний, рідше контактнобитовим. Більшість стрептококів є представниками нормальної умовно-патогенної мікрофлори, тому найбільш сприйнятливі до інфекції особи з імунодефіцитом (ендогенна, опортуністична інфекції). Можливі випадки госпітальної (внутрішньолікарняної) інфекції.

Патогенез стрептококових інфекцій. Стрептококи, як і стафілококи, викликають гострі та хронічні гнійно-запальні ураження різних органів аж до розвитку сепсису, септикопиемии і токсінеміі. Разом з тим стрептококи можуть бути головними або єдиними збудниками ряду інфекційних захворювань. Контагіозний імпетиго – поразка поверхневих шарів шкіри, частіше розвивається у дітей, зазвичай змішаної етіології (S. pyogenes, S. aureus). Флегмона – дифузне гнійне запалення сполучної тканини, на відміну від обмеженого гнійника – абсцесу, що викликається стафілококом. Стрептококова ангіна (гострий тонзиліт) – дифузне ураження зіву і мигдалин. Пневмококи можуть викликати середній гнійний отит і менінгіт. Пневмокок – типовий збудник крупозної (лобарной) пневмонії, однак може викликати бронхопневмонию як вторинну інфекцію у ослаблених хворих. S. agalactiae (серогрупи В), колонізіруя слизову оболонку піхви у вагітних, небезпечний для новонароджених, викликає пневмонію, сепсис, менінгіт. Оральні стрептококи (S. mutans та ін.) Викликають найбільш часті поразки в ротовій порожнині – карієс, пародонтит. Стрептококи з локального осередку інфекції здатні швидко проникати в кров і викликати сепсис (сепсис породіль, новонароджених). Скарлатина викликається S. pyogenes (серогрупи А), характеризується ангіною, інтоксикацією, характерним висипом на шкірі. Основний фактор патогенезу – ерітрогенний токсин, синтез якого опосередкований конвертує бактериофагом. Рожа (збудник S. pyogenes, серогрупи А) – гостре хронічне запалення шкіри з переважною локалізацією в області обличчя і нижніх кінцівок. В етіології гломерулонефриту і ревматизму провідна роль належить S. pyogenes (серогрупи А). Захворювання розвиваються як ускладнення хронічного фарингіту або тонзиліту стрептококової етіології, у патогенезі провідну роль відіграють іммуноопосредованних механізми (гіперчутливість иммунокомплексного типу). Підгострий септичний ендокардит викликається α-гемолітичними стрептококом ро- тової порожнини (S. mitis та ін.), Які можуть транслоцироваться в кров з природного біотопу з різних причин (мікротравми, екстракція зуба, вогнище запалення).

Імунітет клітинний і гуморальний, нестійкий (крім анти- токсичного після скарлатини), типоспецифический. По спрямованості антитоксичний, Антиферментний, антибактеріальний. Можливий перехід гострої інфекції в хронічну (тонзиліт, рожа, ревматизм).

Лабораторна діагностика. Провідним методом є бактеріологічний. При ідентифікації збудника, крім визначення виду, серогрупи і серовара, важливе значення має виявлення факторів патогенності і персистенції для підтвердження етіологічного діагнозу, прогнозування перебігу процесу, а також вибору ефективних антибактеріальних препаратів. При серологічної діагностиці ведеться пошук антитіл до токсинів і ферментам патогенності стрептокока.

Посилання на основну публікацію