Система переробки сигналів

Природа системи, переробної сигнали від хеморецепторів і передавальної їх жгутикам, майже зовсім невідома. Перші кроки в цьому напрямку вдалося зробити завдяки відкриттю Адлера і Даля: клітинам S. coli для здійснення хемотаксиса потрібно L-метіонін.

Гетеротрофні по метионину мутанти S. coli (нездатні синтезувати метіонін) потребують постійного наявності цієї амінокислоти в місці їх існування; в іншому випадку вони втрачають здатність до Тамблінг і перестають реагувати на атрактанти і репеленти. Метіонін витрачається на освіту S-аденозілметіонін, роль якого як донора метальних груп при метилировании білків добре відома. В одній зі своїх останніх робіт Спрингер, Гой і Адлер наводять дані про те, що метилування деяких білків цитоплазми – так званих метил-акцепторних хемотаксических білків (МХБ) – необхідно для переробки інформації, що надходить від хемосенсорних елементів.

МХБ утворюють принаймні дві функціональні одиниці, кожна з яких необхідна для переробки сигналів від двох різних груп хемосенсоров (ідентифікованих по їх чутливості до різних молекул). Крім того, було показано, що продукти генів che D і che M метилирующей у відповідь на хемотаксические стимули, в зв’язку з чим їх, отже, потрібно віднести до МХБ. Для метилування продуктів гена che D і гена cheM потрібно експресія двох інших генів групи che – гена che X і гена che W.

Перероблений вхідний сигнал, ймовірно, безпосередньо передається жгутикам як команда змінити швидкість і напрямок обертання «ротора». Цей сигнал може впливати на джгутик також і опосередковано – через білки, що знаходяться в клітинній мембрані, які керують обертальним механізмом клітини. Виявилося, що ці білки – кінцеві продукти генів mot А і mot В; вони входять до складу мембрани цитоплазми і локалізовані, мабуть, навколо базального тіла джгутика.

Посилання на основну публікацію