Серцевий автоматизм

Автоматизмом називається здатність функціонувати без зовнішніх впливів під впливом змін обміну речовин в самому органі. Серцевий м’яз має автоматизм. Вона здатна ритмічно скорочуватися і поза організмом.

Ізольоване серце жаби може багато годин скорочуватися на годинному скельце, наповненому фізіологічним розчином. Серце теплокровної тварини також може скорочуватися поза організмом кілька діб, якщо через канюлю (скляну трубку), вставлену в аорту, пропускати нагрітий до 38 ° С рінгер – локковской розчин або Дефібриновану кров, які постійно збагачуються киснем.
А. А. Кулябко (1902) довів, що серце людини також може за цих умов скорочуватися протягом декількох годин. Нещодавно вдалося відновити роботу серця недоношеної дитини навіть через 99 годин після смерті.

Після зупинки серця людини, коли ще не настали незворотні порушення великих півкуль головного мозку (, клінічна смерть), можна відновити роботу серця накачуванням крові в вінцеві судини через сонні або стегнові артерії, штучним диханням і застосуванням деяких фармакологічних засобів.
Автоматизм серця дозволив провести пересадку серця у кішок, кроликів і собак, після якої воно працювало до 9 місяців. Відомі випадки, коли у людей після успішної пересадки і подолання несумісності воно може функціонувати більше 7 років.
Який тканини серця властива функція автоматизму: самої серцевому м’язі чи нервовим вузлам?
Передбачалося, що автоматизм властивий атипическим м’язовим волокнам серця (міогенна теорія), що доводилося пульсацією серця зародків хребетних до вростання в нього нейронів, наприклад в зародку курячого яйця, а також ритмічними скороченнями невеликих ділянок серцевого м’яза, позбавлених нейронів, і скороченнями серця у жаб і черепах після паралічу нервових вузлів серця в результаті отруєння отрутами.

Згідно нейрогенної теорії автоматизм властивий нервових вузлах серця, що доводилося припиненням скорочення сегментированной трубки серця у краба лімулуса після видалення нервового вузла.
Однак за сучасними уявленнями автоматизм серця у людини і вищих тварин здійснюється нервово -м’язової провідникової системою серця, в якій нейрони і атипова м’язова тканина невіддільні одне від одного.

Автоматизм серця залежить від ритмічних змін обміну речовин в сінусоатріальном вузлі. Про ці зміни можна судити з коливанням мембранних, або клітинних, електричних потенціалів.
За допомогою мікроелектродів, введених в клітини сінусоатріального вузла, встановлено, що у спокої зовнішня поверхня мембрани цих клітин заряджена позитивно, а їх цитоплазма – негативно, що позначається як поляризація. Вона залежить від того, що іони калію більше дифундують всередину клітини, а іони натрію – назовні. В результаті зовні утворюється перевага іонів натрію, що і визначає позитивний заряд на поверхні мембрани. Виявлено, що всередині сінусоатріального вузла значно менше іонів калію і набагато більше іонів натрію, ніж у волокнах передсердь і шлуночків. Тому мембранний потенціал у сінусоатріальном вузлі ссавців тварин у спокої дорівнює 60-70 мв, тобто менше, ніж у м’язових волокнах шлуночків, де він доходить до 80-90 мв. Під час діастоли у вузлі починається повільна спонтанна, обумовлена зміною обміну речовин, деполяризація, або зменшення мембранного потенціалу. Коли ця деполяризація зменшується на 20-30 мв, вона досягає критичного рівня, або порогу збудження, і виникає плавний перехід до потенціалу дії. Цей потенціал, який з’являється при порушенні, характеризується тим, що відбувається не тільки повна деполяризація або відсутність поляризації, але є і невелика реверсія, або перекручення різниці потенціалів, яка іноді відсутній. Реверсія полягає в тому, що внаслідок входження іонів натрію всередину клітини цитоплазма набуває позитивний заряд, а зовнішня поверхня клітки стає електронегативної.

У сінусоатріальном вузлі розрізняють волокна, в яких виявляється спонтанна діастолічна деполяризація, плавно переходить в потенціал дії. Ці волокна, які порушуються в результаті власної внутрішньої деполяризації, називаються істинними водіями, ритму. Інші волокна сінусоатріального вузла характеризуються тим, що в них повільна діастолічна деполяризація раптово переривається швидким потенціалом дії. Вважається, що ці волокна збуджуються распространяющимися нервовими імпульсами ще до того, як їх власна деполяризація досягає порогу збудження. Ці волокна, здатні до автоматичної діяльності, називаються латентними водіями ритму. Різниця між істинними і латентними водіями ритму засноване на характері переходу від потенціалу спокою до потенціалу дії, або потенціалу збудження.

В м’язових волокнах шлуночків мембранний потенціал спокою круто переходить в потенціал дії, деполяризація перетворюється на реверсію, що досягає 15-20 мв, і, отже, потенціал дії доходить до 100-120 мв. На відміну від сінусоатріального вузла, де повернення потенціалу дії до деполяризації, що позначається як реполяризація, відбувається плавно і досить швидко, у волокнах шлуночків реполяризація здійснюється поволі і в кілька фаз. Спочатку потенціал дії швидко, але незначно зменшується, потім відзначається тривала фаза повільної реполяризації, або «плато», за якою слідує фаза швидкої реполяризації. При частоті серцевих скорочень 70 за хвилину загальна тривалість потенціалу дії в шлуночках дорівнює 0,3 с. Під час абсолютної рефрактерної фази відбувається деполяризація, а під час відносної рефрактерної фази – реполяризація.
Коливання мембранного потенціалу в клітинах сінусоатріального вузла в порівнянні з м’язовими клітинами шлуночків мають такі особливості:
1) потенціал спокою менше,
2) поріг порушення менше,
3) швидкість наростання потенціалу дії зазвичай мала, але може швидко збільшуватися,
4) реверсія невелика або відсутня і
5) реполяризація протікає інакше і швидше. Ці відмінності обумовлюють більш частий ритм збудження в сінусоатріальном вузлі, ніж у шлуночках.

Деполяризація виникає при вступі нервових імпульсів спочатку тільки в нервових волокнах сінусоатріального вузла і в атипових м’язових волокнах провідної системи серця, а в інших його елементах клітинний потенціал не змінюється. Це підтверджує сучасну електрофізіологічну теорію автоматизму серця.

Посилання на основну публікацію