1. Моя освіта – реферати, конспекти, доповіді
  2. Біологія
  3. Регуляція шлункової секреції

Регуляція шлункової секреції

Травна секреція регулюється за допомогою нейрогуморальних механізмів. У ній виділяють три фази: сложнорефлекторную, шлункову і кишкову. Сложнорефлекторную ділиться на умовно-рефлекторний і безусловнорефлекторного періоди. Умовно-рефлекторний починається з того моменту, коли запах, вид їжі, звуки попередні годуванню викликають збудження нюхової, зорової та слухової сенсорних систем. У результаті виробляється так званий запальний шлунковий сік. Він володіє високою кислотністю і великий протеолітичної активністю. Після того, як їжа потрапляє в ротову порожнину, починається безусловнорефлекторного період. Вона дратує тактильні, температурні і смакові рецептори порожнини рота, глотки, стравоходу. Нервові імпульси від них надходять в центр регуляції шлункової секреції довгастого мозку. Від нього імпульси по еферентних волокнах вагуса йдуть до шлункових залоз, стимулюючи їх активність. Таким чином в першій фазі регуляцію секреції здійснюють бульбарний центр секреції, гіпоталамус, лімбічна система і кора великих півкуль.
Шлункова фаза секреції починається з моменту надходження харчової грудки в шлунок. В основному її регуляція забезпечується нейрогуморальними механізмами. Поступив в шлунок харчова грудка, а також виділився запальний сік, дратують рецептори слизової шлунка. Нервові імпульси від них йдуть в бульбарний центр шлункової секреції, а від нього по вагусу до залозистим клітинам, підтримуючи секрецію. Одночасно імпульси надходять до G-клітинам слизової, які починають виробляти гормон гастрин. В основному G-клітини зосереджені в антральному відділі шлунка. Гастрин найбільш сильний стимулятор секреції соляної кислоти. Секреторну активність головних клітин він стимулює слабкіше. Крім того, ацетилхолін, що виділяється з закінчень вагуса, викликає утворення гістаміну огрядними клітинами слизової. Гістамін діє на Н2-рецептори обкладочнихклітин, посилюючи виділення ними соляної кислоти. Гістамін грає головну роль у посиленні вироблення соляної кислоти. Певною мірою беруть участь у регуляції секреції і інтрамуральні ганглії шлунка, також стимулюють секрецію.
Заключна кишкова фаза починається при переході кислого хімусу в дванадцятипалу кишку. Кількість соку виділяється протягом неї невелику. Роль нервових механізмів у регуляції шлункової секреції в цей момент незначна. Спочатку, роздратування механо – і хеморецепторів кишки, виділення її G-клітинами гастрину, стимулює секрецію соку шлунковими залозами. Особливо посилюють виділення гастрину продукти гідролізу білків. Проте потім клітини слизової кишки починають виробляти гормон секретин, який є антагоністом гастрину і гальмує шлункову секрецію. Крім того, під впливом жирів в кишці починають вироблятися такі гормони, як шлунковий інгібує пептид (GIP) і холецистокінін-панкреозимин (ХК-ПЗ). Вони також пригнічують її.

На шлункову секрецію впливає склад їжі. Вперше цей вплив було досліджено в лабораторії І.П. Павлова. Встановлено, що найбільш сильними збудниками секреції є білки. Вони викликають виділення соку сильнокислой реакції і великий перетравлює сили. У них міститься багато екстрактивних речовин (гістамін, амінокислоти і т.д.). Найбільш слабкими збудниками секреції є жири. У них немає екстарктівних речовин і вони стимулюють вироблення в дванадцятипалій кишці GIP і ХК-ПЗ. Ці ефекти харчових речовин використовуються в дієтотерапії.

Порушення секреції проявляються гастритами. Розрізняють гастрити з підвищеною, збереженою та зниженою секрецією. Вони обумовлені порушеннями нейрогуморальних механізмів регуляції секреції або поразкою залізистих клітин шлунка. При надмірному виробленню гастрину G-клітинами виникає хвороба Золлінгера-Еллісона. Вона проявляється гиперсекреторной активністю обкладочнихклітин шлунка, а також появою виразок слизової.

ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
Ожиріння