Регуляція органного кровообігу

Серце забезпечується кров’ю через коронарні артерії, що відходять від аорти. Вони розгалужуються на епікардіальние артерії, від яких відходять інтрамуральні забезпечують кров’ю міокард. У серці є невелика кількість межартеріальних анастомозів, артеріовенозні шунти відсутні. Міокард пронизує велику кількість капілярів, але прекапілярнихсфінктерів в них немає. Відношення кількості м’язових волокон і капілярів становить 1: 1. Вони йдуть уздовж м’язових волокон. Є мережа судин (Вьессенія-Тебезія), за будовою нагадують капіляри. Однак їхня функція невідома. Коронарні судини іннервуються симпатичними і парасимпатичними нервами, але перші більше. У стані спокою у людини через коронарні судини проходить 4-5% всього хвилинного об’єму крові або 200-250 мл / хв. При інтенсивній фізичній роботі коронарний кровотік зростає в 5-7 разів. У період систоли коронарні судини частково стискуються і кровотік в них знижується. Під час діастоли він відновлюється. Незважаючи на зниження коронарного кровотоку в систолу, необхідний рівень метаболізму міокарда підтримується за рахунок високої об’ємної швидкості кровотоку в коронарних артеріях, їх великий розтяжності, посилення венозного відтоку, наявності густий капілярної мережі і високій швидкості транскапиллярного обміну. Регуляція коронарного кровотоку здійснюється Міогенний, гуморальними і нервовими механізмами. Перший обумовлений автоматией гладких м’язів судин і забезпечує підтримання сталості коронарного кровотоку при коливаннях артеріального тиску від 75 до 140 мм.рт.ст. Найважливішим є гуморальний механізм. Найбільш потужним стимулятором розширення коронарних судин є нестача кисню. Дилатація судин настає при зниженні вмісту кисню в крові всього на 5%. Припускають, що в умовах гіпоксії міокарда не відбувається повного ресинтезу АТФ, що призводить до накопичення аденозину. Він гальмує скорочення ГМК судин. Розширюють серцеві судини гістамін, ацетилхолін, простагландини Є. Симпатичні нерви володіють слабким судинозвужувальною впливом. Слабке вазодилятаторну дію роблять парасимпатичні нерви. Ішемія міокарда призводить до тяжких порушень діяльності серця. Вже через 6-10 хвилин припинення кровотоку настає зупинка серця. Якщо аноксия триває 30 хв, то розвиваються і структурні зміни в міокарді. Після цього відновити роботу серця неможливо. Тому 30-ти хвилинний термін називається межею реанімації (гіпотермія, мозок).
Кровопостачання мозку здійснюється двома внутрішніми сонними і двома хребетними артеріями, а відтік крові відбувається за двома яремних венах. Магістральні артерії з’єднуються в обширний анастомоз – вілізієве коло. Відня утворюють систему синусів. Відходять від нього великі артерії утворюють мережу піальних судин. Ця мережа разом з Пиальная венами формує м’яку мозкову оболонку. Від піальних судин вглиб мозку йдуть дрібні радіальні артерії, які переходять у капілярну мережу. Велика кількість артерій і анастомозів забезпечують високу надійність системи кровопостачання мозку. В основному судини іннервуються симпатичними нервами, хоча є і холінергичеськой іннервація. Через судини мозку в спокої проходить 15% хвилинного об’єму крові. Мозок споживає до 20% всього кисню і 17% глюкози. Він дуже чутливий до гіпоксії та гіпоглікемії, а отже погіршення кровотоку. За рахунок механізмів саморегуляції судини мозку здатні підтримувати його нормальний рівень в широкому діапазоні коливань АТ. Однак при його підйомі вище 180 мм.рт.ст. можливе різке розширення артерій мозку, збільшення проникності гематоенцефалічного бар’єру і набряк мозку. Тонус судин мозку регулюється Міогенний, гуморальними і нейрогенними механізмами. Міогенний проявляється скороченням гладких м’язів судин при підвищенні кров’яного тиску і навпаки розслабленням при його зниженні. Він стабілізує швидкі коливання кровотоку. Зокрема при змінах положення тіла. Нервова регуляція здійснюється симпатичними нервами, які короткочасно і незначно звужують судини. Основна роль належить гуморальним факторам, в першу чергу метаболічним. Збільшення концентрації СО2 крові супроводжується вираженим розширенням судин мозку. Подібним же дією володіють катіони водню, тому зрушення реакції крові в кислу сторону призводить до вазодилатації. При гіпервентиляції вміст СО2 падає, судини мозку звужуються, мозковий кровотік зменшується. Виникають запаморочення, сплутаність свідомості, судоми і т.д. Аденозин, брадикінін, гістамін розширюють судини. Вазопресин, серотонін, ангіотензин звужують їх.
Суттєвою особливістю судинної системи легень є те, що вона включає судини малого кола і бронхіальні артерії великого. Перші служать для газообміну, другі забезпечують кровопостачання тканини легенів. У людини між ними є анастомози, роль яких у гемодинаміці малого кола значно зростає при застійних явищах в ньому. Легенева артерія розгалужується на дрібніші артерії, а потім артеріоли. Артеріоли оточені паренхімою легенів, тому кровотік в них тісно пов’язаний з режимом вентиляції легенів. У легенях є 2 типу капілярів: широкі, діаметром 20-40 мкм, і вузькі – 6-12 мкм. Стінка легеневого капіляра і альвеоли утворюють функціональну одиницю – альвеолокапиллярную мембрану. Через неї здійснюється газообмін. Хвилинний об’єм крові в судинах малого кола такий же, як і великому, але кров’яний тиск менше. Воно не може значно підвищуватися через велику розтяжності стінок судин легенів. Нервова регуляція тонусу легеневих судин здійснюється симпатичними нервами. Вони чинять слабкий судинозвужувальну вплив. З факторів гуморальної регуляції легеневого кровотоку головну роль відіграють серотонін, гістамін, ангіотензин, які звужують судини. Катехоламіни надають слабке вазоконстрикторное дію.
Через нирки в стані спокою проходить 20% хвилинного об’єму крові.
Причому 90% цієї крові проходить через корковий шар, утворений нефронами. Тиск в капілярах судинних клубочків нефронів значно вище, ніж в інших капілярах великого кола і становить 50-70 мм.рт.ст. Це пов’язано з тим, що діаметр приносять артеріол більше, ніж виносять. Основне значення в регуляції ниркового кровотоку належить Міогенний механізмам. Вони підтримують сталість капілярного тиску і кровотоку при коливаннях артеріального від 80 до 180 мм.рт.ст. Другим за значенням є гуморальний механізм. Особливу роль відіграють ренін-ангіотензинова і калікреїн-кінінової системи. При зниженні системного кров’яного тиску, нестачі води та іонів натрію Юкстагломерулярні клітинами приносять артеріол починає вироблятися фермент ренін. Він надходить в інтерстиціальну тканину нирок і стимулює утворення ангіотензину II. Ангіотензин II звужує виносні артеріоли і знижує проникність стінки капілярів клубочків. Фільтрація в них зменшується, що сприяє затримці води. Крім того, ангіотензин підвищує чутливість гладком’язових клітин артеріол до норадреналіну симпатичних нервових закінчень. Це також сприяє зниженню ниркового кровотоку. При зменшенні кровотоку в тканини нирок синтезується фермент калікреїн. Під його впливом з кининогенов утворюється білок брадикінін. Брадикинин розширює судини нирок. Нирковий кровообіг і фільтрація води в клубочках зростають. Таким чином калікреїн- кінінова система є антагоністом ренінангіотензинової. Особливо її активність зростає при фізичному навантаженні і емоційному напруженні. При звуженні судин нирок в них також синтезується простагландини, що володіють вазодилататором дією. Адреналін і вазопресин звужують ниркові судини. Значення нервово-рефлекторних механізмів у регуляції їх тонусу невелика. Судини иннервируются симпатичними вазоконстрикторами. Короткочасне рефлекторне звуження ниркових судин спостерігається при емоційному стресі.

Посилання на основну публікацію