Особливості психогенного стресу

Небезпечні та шкідливі екологічні фактори можуть викликати розвиток стресу. Серед фізичних впливів найбільш часто стрессорному агентами стають різкі коливання барометричного тиску, що виходять за рамки фізіологічних можливостей організму, коливання температури, магнітні аномалії, механічна травма, вплив пилу, електротравма, іонізуюче випромінювання та інші. (Ісаєв Л. К., Хитров Н. К., 1997). Хімічні дії, що порушують обмін речовин у тканинах і викликають гіпоксію, наприклад дефіцит О2, впливу СО (оксиду вуглецю), нітросполук є вкрай небезпечними стресу фактори.
Різноманітні біологічні агенти – віруси, рикетсії, мікроби, паразити, викликаючи розвиток інфекційного процесу і лежать в його основі запалення і алергію, на тій чи іншій стадії також формують стрессорное стан організму. Велике значення в розвитку стресу у людини має надмірне фізичне напруження, а також настільки поширене в наш час протилежний стан – гіподинамія.
При дії непсіхогенних екстремальних факторів виникнення різних форм патології можливо на всіх етапах формування стрессорного стану.
По-перше, реакція тривоги, напруги, може взагалі не розвиватися, якщо інтенсивність шкідливого чинника настільки велика, що вона перевищує можливості систем пристосування організму. Так, при дії високого дефіциту О2, токсичних концентрацій СО2, дефіциту глюкози в крові практично відразу, без перших двох фаз стресу, виникає фаза виснаження у формі відповідно гіпоксичної і гіпоглікемічної коми. Аналогічна ситуація виникає при важкому опроміненні – променева кома, перегріванні – тепловий удар і т. Д. Подібні ж стани виникають в тому випадку, якщо інтенсивність стрессорного фактора невелика, але є недостатність систем регуляції, наприклад недостатність кори надниркових або зниження активності симпатоадреналової системи.
По-друге, можлива ослаблена або надмірна реакція напруги і, відповідно, слабка або неадекватно сильна активація гіпофізарно-надниркової та симпатоадреналової систем. При недостатній активності нейроендокринних механізмів стресу, як і в першому випадку, формується швидке виснаження і розвиток екстремальних станів, зазвичай колапсу або коми. При надмірної активності зазначених вище механізмів внаслідок надлишку катехоламінів можуть розвиватися некрози міокарда, міокардіодистрофія, гіпертензійного стану, ішемічні ураження нирок, а в результаті надлишку кортикостероїдів – виразкові ураження шлунково-кишкового тракту, імунний дефіцит зі схильністю до інфекцій і ряд інших розладів (Василенко В. Х. [и др.], 1989).
По-третє, при дії вкрай інтенсивних патогенних факторів середовища проживання після реакції тривоги, що виявляється загальним збудженням, фаза резистентності не розвивається, а відразу виникає виснаження систем регуляції і пригнічення фізіологічних функцій. Така послідовність характерна для шокових станів, при яких провідне значення в пригніченні функції ЦНС вегетативного відділу та ендокринної системи має надмірна афферентация, наприклад больова (травматичний, опіковий шок).
По-четверте, можливі ситуації, коли на дію стрессорного фактора кора наднирників посилено вивільняє НЕ глюкокортикоїди (кортизол, кортизон, кортикостерон), а мінералокортикоїди (альдостерон, дезоксикортикостерон). Ймовірно, це пов’язано з порушенням біосинтезу кортикостероїдів в корі надниркових залоз. У даному випадку при повторюваних стресорних впливах виникає висока схильність до розвитку запальних та алергічних захворювань, гіпертензійного станів, склеротичних процесів у нирках, аж до ниркової недостатності.

Посилання на основну публікацію