Неклітинні форми життя – віруси

У 1892 р російський мікробіолог і ботанік Д. І. Іванівський описав незвичайні властивості збудника однієї з хвороб листя рослин – тютюнової мозаїки (у рослин руйнуються лейкопласт і знебарвлюються ділянки листя). Збудник цієї хвороби проникав крізь фільтр, що затримує бактерії.

Схоже відкриття зробили французькі вчені Ф. Леффлер і П. Фрош, вивчаючи збудника хвороби тварин ящуру. Нідерландський ботанік М. Бейерінк запропонував називати ці фильтрующиеся збудники вірусами (<лат. Virus отрута). Вітчизняний мікробіолог і епідеміолог Н. Ф. Гамалія виявив вірус, що руйнує бактерії. Канадський бактеріолог Ф. де Ер-рель назвав такі віруси бактеріофагами.

Як наразі відомо, вірусну природу мають збудники багатьох хвороб, що вражають людину: віспи, гепатиту, свинки, кору, сказу, кліщового енцефаліту, краснухи, поліомієліту, герпесу, грипу.

Розміри вірусів складають всього 15-100 нм, тому розглянути їх можна тільки за допомогою електронного мікроскопа. Віруси є неклітинні формами життя. В них відсутні практично всі характерні для живої клітини органели. Вірусні частинки (віріони) складаються з молекули РНК або ДНК і оболонки (капсида). Капсид вірусів утворений капсомерами – білковими субодиницями (у вірусу тютюнової мозаїки їх понад 1000) або липопротеиновой мембраною. Віруси не харчуються і поза клітин не розмножуються, багато хто має вид кристалів. В клітинах «господарів» віруси актівіпроявляют такі властивості живих систем, як відтворення, регуляція і самозбереження.

РНК-віруси цікаві тим, що в них роль генетичного матеріалу виконує не ДНК, а РНК. Кількість генів у спадковому матеріалі вірусів невелике: від 3 у вірусу тютюнової мозаїки до 240 у вірусу віспи (в ДНК людини більше 30 тис. Генів). Бактеріофаги, як правило, містять ДНК, а в клітинах рослин і тварин частіше паразитують РНК-віруси (наприклад, вірус гепатиту В, проте вірус гепатиту А містить ДНК).

Паразитизм вірусів носить особливий, генетичний характер. На відміну від клітинних організмів віруси не мають власної білоксинтезуючого апарату (рибосом, тРНК). ДНК вірусу, проникаючи в клітину, починає керувати клітинними процесами, змушуючи клітину синтезувати будівельні матеріали для вірусу.

Спочатку вірус приєднується до поверхні клітки, потім занурюється в цитоплазму і там звільняється від оболонок. Бактеріофаги не в змозі проникнути крізь міцні стінки бактерій. Вони впорскують свою ДНК у клітину бактерії, «роздягаючись» вже на стадії проникнення. Залежно від подальшої поведінки розрізняють вірулентні і помірні бактеріофаги. Вірулентні бактеріофаги (наприклад, Т4 – фаг кишкової палички) розмножуються, тільки руйнуючи (лізіруя) клітку бактерії. Уражені клітини замість власних ДНК і білків синтезують ДНК і білки вірусу. Нагромаджені віруси залишають клітину шляхом її лізису (руйнування). Віруси рослин потрапляють в клітини через пошкодження клітинних стінок. Нагромаджені віруси залишають клітину шляхом лізису або виходять поступово через апарат Гольджі.

Онкогенний вірус саркоми Рауса містить фермент зворотну транскриптазу, що синтезує ДНК на матриці своєї РНК. Вбудовуючись в хромосомну ДНК, провірус реплицируется і передається у спадок. Канцерогени (опромінення, поліциклічні ароматичні вуглеводні, тютюновий дим, нафтопродукти, бензол) здатні активувати провірус, що може привести до злоякісної трансформації клітин. Явище зворотної транскрипції (звичайна транскрипція походить від ДНК на РНК, см. С. 67) відкрито в 1970 р американськими вченими Г. Теміном і Д. Балтимором. РНК-віруси, для розвитку яких необхідна зворотна транскрипція, називають ретровирусами (<лат. Retro назад).

Віруси розпізнають «господарів» за специфічними для кожної клітини білкам на поверхні мембрани – вірусна інфекція має видову і тканинну специфічність. Віруси гепатиту паразитують тільки в клітинах печінки, грипу – в клітинах епітелію слизової оболонки дихальних шляхів, свинки – в клітинах слинних залоз. Деякі люди володіють зниженою чутливістю до ретровірусів СНІД. Т-лімфоцити їх імунної системи мають спадково змінені білкові рецептори і не уражаються (рис. С. 142).

Посилання на основну публікацію