Механізми синаптичної передачі

Медіатор, що знаходиться в бульбашках, виділяється в синаптичну щілину за допомогою екзоцитозу (бульбашки підходять до мембрани, зливаються з нею і розриваються, випускаючи медіатор). Його виділення відбувається невеликими порціями – квантами. Кожен квант містить від 1.000 до 10.000 молекул нейромедіатора. Невелика кількість квантів виходить з закінчення і в стані спокою. Коли нервовий імпульс, тобто ПД, досягає пресинаптичного закінчення, відбувається деполяризація його пресинаптичної мембрани. Відкриваються її кальцієві канали і іони кальцію входять в синаптичну бляшку. Починається виділення великої кількості квантів нейромедіатора. Молекули медіатора дифундують через синаптичну щілину до постсинаптичні мембрані і взаємодіють з її хеморецепторами. В результаті утворення комплексів медіатор-рецептор, в субсінаптіческой мембрані починається синтез так званих вторинних посередників. Зокрема цАМФ. Ці посередники активують іонні канали постсинаптичної мембрани. Тому такі канали називають хемозавісімимі або рецепторуправляемие. Тобто вони відкриваються при дії ФАВ на хеморецептори. У результаті відкривання каналів змінюється потенціал субсінаптіческой мембрани. Така зміна називається постсинаптическим потенціалом.
У ЦНС збудливими є холін-, адрен, дофамін-, серотонінергічні синапси і деякі інші. При взаємодії їх медіаторів з відповідними рецепторами, відкриваються хемозавісімие натрієві канали. Іони натрію входять в клітину через субсінаптіческую мембрану. Відбувається її місцева або поширювана деполяризація. Ця деполяризація називається збудливим постсинаптическим потенціалом (ВПСП).
Гальмівними є гліцин – і ГАМКергіческіе синапси. При зв’язуванні медіатора з хеморецепторами, активуються калієві або хлорні хемозавісімие канали. У результаті іони калію виходять з клітини через мембрану. Іони хлору входять через неї. Виникає тільки місцева гиперполяризация субсінаптіческой мембрани. Вона називається гальмівним постсинаптическим потенціалом (ТПСП).
Величина ВПСП і ТПСП визначається кількістю квантів медіатора, що виділилися з терміналу, а отже, частотою нервових імпульсів. Тобто синаптична передача не підкоряється закону “все або нічого”. Якщо кількість виділився збудливого медіатора досить велике, то в субсінаптіческой мембрані може генеруватися ПД, що поширюється. ТПСП, незалежно від кількості медіатора не поширюється за межі субсінаптіческой мембрані.
Після припинення надходження нервових імпульсів, що виділився медіатор видаляється з синаптичної щілини трьома шляхами:
1.Разрушается спеціальними ферментами, фіксованими на поверхні субсінаптіческой мембрани. У холінергічних синапсах це ацетилхолінестеразою (АХЕ). У адренергічних, дофамінергічних, серотонинергических – моноаміноксидаза (МАО) і катехол-о-метилтрансфераза (КОМТ).
2.Часть медіатора повертається в пресинаптичне закінчення за допомогою процесу зворотного захоплення (значення в тому, що синтез нового нейромедіатора тривалий процес).
3.Небольшое кількість несеться міжклітинної рідиною.
Особливості передачі збудження через хімічні синапси:
1.Возбужденіе передається тільки в одному напрямку, що сприяє його точному поширенню в ЦНС.
2.Она володіють синаптичної затримкою. Це час необхідний на виділення медіатора, його дифузію і процеси в субсінаптіческой мембрані.
3.В синапсах відбувається трансформація, тобто зміна частоти нервових імпульсів.
4.Для них характерне явище сумації. Тобто чим більше частота імпульсів, тим вище амплітуда ВПСП і ТПСП.
5.Сінапси мають низьку лабільністю.
Периферичні синапси утворені терминалями еферентних нервів і ділянками мембран виконавчих органів. Наприклад, нервово-м’язові синапси утворюються закінченнями аксонів рухових нейронів і м’язовими волокнами. Завдяки своєрідній формі вони називаються нервово-м’язовими кінцевими пластинками. Їх загальний план будови такий же, як у всіх хімічних синапсів, але субсінаптіческая мембрана товщі і утворює численні субсінаптіческіе складки. Вони збільшують площу синаптического контакту. Медіатором цих синапсів є ацетилхолін. У субсінаптіческую мембрану вбудовані Н-холінорецептори, тобто холінорецептори, які крім АХ можуть зв’язуватися і з нікотином. Взаємодія ацетилхоліну з холинорецепторами призводить до відкриванню хемозавісімих натрієвих каналів і розвитку деполяризації. У зв’язку з тим, що окремі кванти ацетилхоліну виділяється і в стані спокою, в постсинаптичні мембрані нервово-м’язових синапсів постійно виникають слабкі короткочасні сплески деполяризації – мініатюрні потенціали кінцевий пластинки (МПКП). При надходженні нервового імпульсу, виділяється велика кількість АХ і розвивається виражена деполяризація, звана потенціалом кінцевої пластинки (ПКП). На відміну від центральних, в нервово-м’язових синапсах ПКП завжди значно вище критичного рівня деполяризації. Тому він завжди супроводжується генерацією ПД і скороченням м’язового волокна. Тобто для поширюваного збудження і скорочення сумації ефектів квантів нейромедіатора не потрібно. Яд кураре і курареподібних препарати фармакологічні препарати різко знижують ПКП і блокують нервово-м’язову передачу. У результаті вимикається вся скелетна мускулатура, у тому числі і дихальна. Це використовується для операцій зі штучною вентиляцією легенів. Руйнування АХ здійснюється ферментом ацетілхолінестерази. Деякі фосфороорганічні речовини (хлорофос, зарин) інактивують холіноестеразу. Тому АХ накопичується в синапсах і виникають м’язові судоми.
У клінічній практиці відомо захворювання myasthenia gravis, при якому зменшується кількість холінорецепторів в кінцевих пластинках. Це пов’язано з виробленням аутоімунних антитіл до них. У результаті амплітуда ПКП значно знижується. Виникають різка слабкість і патологічна стомлюваність.

Посилання на основну публікацію