Лістерії (рід Listeria)

Лістерії – бактерії, що викликають інфекційну хворобу лістеріоз. Листерії отримали свою назву на честь шотландського хірурга Д. Лістера.

За сучасною класифікацією лістерії відносяться до типу Firmicutes, класу Bacilli, роду Listeria, який включає в себе кілька видів, з яких в патології людини найбільше значення має вид Listeria monocytogenes, вперше описаний в 1911 р М. Хамфесом.

Морфологія. Лістерії – дрібні грампозитивні палички розміром 0,5-2×0,4-0,5 мкм, що володіють плеоморфние. У мазках із чистої культури розташовуються під кутом один до одного, формуючи структури, що нагадують ієрогліфи. Рухливі, спор не утворюють, можуть утворювати капсулу.

Культуральні властивості. Будучи мікроаерофіламі, добре ростуть на кров’яному агарі в атмосфері 5% СО2, утворюючи дрібні напівпрозорі колонії, оточені зоною гемолізу; можуть розмножуватися і на простому агарі. Деякі штами утворюють жовтий або червонуватий пігмент. Температура культивування 37? С.

Фізіологія. Лістерії можуть ферментувати глюкозу і деякі інші цукру з утворенням кислоти. Сірководень і індол не продукує, желатин НЕ розріджують. Каталазопозитивні.

Антигенна структура. Листерии володіють О і Н антигенами. Встановлено 7 сероварів L. monocytogenes.

Фактори патогенності. Лістерії є факультативними внутрішньоклітинними паразитами. Вони здатні викликати незавершений фагоцитоз, причому вони можуть захоплюватися як професійними фагоцитами, так і непрофесійними – клітинами ендотелію, епітеліальними клітинами, М-клітинами кишечника, гепатоцитами, нейронами, в яких мікроб реплицируется в цитозолі, звільняючись з фагосоми. Цей процес забезпечують наступними факторами патогенності:

• пов’язаний з кліткою білок інтерналін і позаклітинний головний білок забезпечують проникнення в епітеліальні і ендотеліальні клітини, а також поглинання мікроба фагоцитами;

• лістеріолізін, що є ферментом металопротеазою, руйнує мембрани фагосоми;

• поверхневий білок Act A, що бере участь в полімеризації актину, забезпечуючи пересування бактерій по цитоплазмі і проникнення бактерій в сусідню клітку;

• фосфоліпази С руйнують клітинні мембрани, викликаючи лізис фагосоми, сприяючи реплікації лістерій в цитоплазмі клітини господаря і дозволяючи мікробу поширюватися по тканинах організму;

• гемолізін викликає гемоліз еритроцитів;

• лецитиназа забезпечує виживання і розмноження лістерій в процесі внутрішньоклітинної інфекції.

Всі фактори патогенності контролюються генами, розташованими на острівці патогенності, експресія якого бло- кіруется ауторепрессором, що накопичується в процесі росту і розмноження бактерій. Видалення ауторепрессора з середовища за допомогою адсорбентів призводить до індукції експресії факторів патогенності: лістеріолізіна, фосфолипаз, лецитинази. Вищеописане явище використовується для ідентифікації виду L. monocytogenes від непатогенних для людини лістерій методом неспе- цифические індукції лецитиназної активності шляхом додавання в живильне середовище активованого вугілля.

Завдяки дії факторів патогенності, мікроб долає бар’єри кишечника. Потрапивши в кров’яне русло, збудник здатний до транслокації, вражаючи переважно клітини нервової тканини мозку і плаценту.

Поширення в природі. L. monocytogenes широко поширений в природі. Мікроб є сапронозов, здатним до вільного існування в ґрунті, воді, де він може перебувати в симбіотичних зв’язках з найпростішими або в некультивованих стані. Здатність перебувати в грунті і воді в некультіві-

Руєм стані призводить до формування ендемічних вогнищ інфекції. Встановлено, що L. monocytogenes здатна заражати через кореневу систему рослини, роблячи їх інфікованими.

Багато тварин, а також птахи заражаються лістеріями через інфіковану воду і корми. У більшості диких тварин лістеріоз протікає доброякісно. При цьому інфіковані лістеріями тварини виділяють збудник з випорожненнями і сечею, контамініруя навколишнє середовище.

Епідеміологія. Листерии добре переносять низькі температури, заморожування, висушування. У молоці та м’ясі при температурі 4? С не тільки не гинуть, а й розмножуються. Чутливі до дезинфікуючим речовин і кип’ятіння.

Людина заражається в основному аліментарним шляхом через інфіковані овочі, некип’ячене молоко, сири та інші мо- лочние продукти, недостатньо термічно оброблене м’ясо, а також через заражену воду.

Можливі контактний шлях зараження при догляді за хворими тваринами і повітряно-пиловий при вдиханні інфікованого пилу. Зараження людини від людини не встановлено. Можливе зараження плода від хворої матері трансплацентарно і під час пологів.

Патогенез. Лістеріоз – інфекція, що характеризується ураженням фагоцитів і різними варіантами перебігу.

З вхідних воріт лістерії поширюються лімфогенним і гематогенним шляхами. Дисемінація у внутрішні органи (центральному нервову систему, мигдалини, печінку, селезінку, легені, лімфовузли) призводить до розмноження в них лістерій з утворенням некротичних вузликів – лістерії, що представляють собою скупчення уражених клітин відповідного органу, мононуклеарних фагоцитів і збудника. Освіта лістерій в тка- нях нервової системи обумовлює картину менінгіту, енцефаліту і менінгоенцефаліту. Транслокация мікроба по організму наступає при дефіциті Т-клітинного імунітету. Тому системне захворювання з розвитком, як правило, менінгоенцефаліту спостерігається у імунодефіцитних осіб та новонароджених.

У вагітних гранульоми утворюються в плаценті, звідти збудник потрапляє в плід, викликаючи внутрішньоутробну інфекцію і перинатальний вроджений лістеріоз. Природжений лістері-

оз характеризується утворенням лістерій в печінці, селезінці, центральній нервовій системі і закінчується загибеллю плоду і спонтанним абортом, передчасними пологами, аномаліями розвитку плода.

При зараженні плода під час пологів процес зачіпає центральну нервову систему і характеризується розвитком менін- гіта у новонародженого протягом перших 3 тижнів життя, який в 54-90% випадків закінчується летально.

Імунітет. У перехворілих у сироватці крові утворюються антитіла, які не володіють протективной активністю.

Найбільше значення має клітинну імунну відповідь, яка супроводжується аллергизацией організму.

Діагностика. Використовують бактеріологічний, серологічний методи, алергічну пробу і ПЛР. Матеріалом для дослідження при бактеріологічному методі служать ліквор, кров, пунктат лімфовузлів, слиз із носоглотки, відокремлюване піхви, навколоплідні води, плацента, трупний матеріал, з яких виділяють чисту культуру збудника. У цих матеріалах лістерії можна виявити за допомогою ПЛР.

Для серологічної діагностики використовують РСК, РПГА, ІФА, досліджуючи наростання титру антитіл в парних сироватках або визначаючи наявність IgM.

Профілактика неспецифічна. Молоко і м’ясо тварин в осередках інфекції можна вживати тільки після термічної обробки. Вагітних слід переводити на роботу, де виключений контакт з тваринами.

Лікування антибіотиками.

Посилання на основну публікацію