Клітина в мітотичному циклі. Інтерфаза

У початковий відрізок інтерфази (постміотичний,предсинтетичний або період G2) відновлюються риси організації інтерфазних клітини, завершується формування ядерця, що почалося в телофазе мітозу. У цитоплазмі, паралельно реорганізації ультраструктури, інтенсифікується біосинтез білка, значні кількості якого призначаються для новостворюваного ядра. Енергійне утворення білка сприяє відновленню важливого клітинного параметра – її маси. Якщо клітці належить вступити в черговий мітотичний цикл, синтези набувають спрямований характер. Формується пул хімічних попередників ДНК, утворюються ферменти та інші білки реплікації. Вступ клітини в наступний, синтетичний період інтерфази вимагає проходження нею точки рестрикції, що припадає на кінець періоду G1.

Імовірно перехід клітини з G1-періоду в період S пов’язаний з наявністю інсуліноподібний фактор росту, який, впливаючи на специфічний білок-рецептор клітинної оболонки, запускає процес сигнальної трансдукції: послідовно активуються білки-переносники сигналу (G-білки, ферменти цитоплазматические тирозинкінази, що активуються ними білки-цикліни та ін.), білки, що зв’язуються з ядром (забезпечують, по всій видимості, перенесення сигнальних молекул або сигнальних комплексів через ядерну оболонку), білки-транскрипційні фактори (здатні до специфічного взаємодії з білками промоторів певних генів, обумовлюючи їх активацію або репресію, див. також п. 2.4.3.1 – білки теплового шоку). Залежно від того, які гени активуються, а які репресуються, клітина або вступає в синтетичний період мітотичного циклу (вибір напрямку «проліферація»), або в диференціювання (див. Рис. 3.1).

Якщо клітина не проходить точку рестрикції, то вона виходить з митотического циклу і або, як уже говорилося, встає на шлях спеціалізації (диференціювання) у певному структурно-функціональному напрямку (див. Рис. 3.1, II), або зупиняє свій рух по клітинному циклу (ні підготовки до мітозу, ні диференціювання), переходить в період спокою і, якщо це період R1, зберігається в G0 клітинної популяції (див. тут же, нижче). Деякі типи спеціалізованих клітин (еритроцити) назавжди втрачають перспективу повернутися в мітотичний цикл і, врешті-решт, гинуть (термінальна диференціювання – див. Рис. 3.1, III), тоді як інші (лімфоцити, фібробласти, печінкові клітини) зберігають зазначену перспективу і в відповідних умовах знову переходять до поділу (див. рис. 3.1, II). Клітини, які призупинили рух по клітинному циклу і знаходяться в періоді R1 інтерфази, складають G0-клітинну популяцію. Вони повертаються в мітотичний цикл при дії стимулюючих мітоз (митогенетичні) сигналів.

У синтетичному або періоді S інтерфази відбувається подвоєння кількості (реплікація) спадкового матеріалу клітини. За деякими винятками (добудовування ланцюгів недорепліціро-ванною ДНК теломер хромосом, див. П. 2.4.3.4-г) ДНК реплікується напівконсервативним способом (див. П. 2.4.5.3, а також рис. 2.25). За мітотичний цикл ДНК реплікується один раз. Механізм, який блокує повторну реплікацію, не з’ясований. Імовірно він пов’язаний з функцією білків репликативного комплексу (див. П. 2.4.5.3).

Входження клітини в мітотичний цикл запускається мітогенний (мітогенетичні) сигналом, роль якого зазвичай виконує відповідний фактор росту. Фактор зростання активує внутрішньоклітинний сигнальний шлях (явище сигнальної трансдукції, див. Тут же, вище), результатом чого є включення в процес Cdk. Їх перехід у функціонально активний стан відбувається шляхом з’єднання двох субодиниць – каталітичної і білка з сімейства циклінів. У клітинах ссавців є дев’ять різних циклінів і сім різних Cdk. Їх різні комбінації обумовлюють регуляцію проходження клітиною окремих періодів мітотичного циклу. Так, проходження клітиною синтетичного (S) періоду вимагає послідовної зміни комплексів «циклин А – Cdk 2» і «циклин В – Cdk 2». Циклін В бере участь також в завершальній фазі мітотичного-го циклу: його деградація необхідна для вступу клітини в анафазу мітозу. Початковий відрізок періоду G1 інтерфази здійснюється за участю комплексу «циклин D – Cdk 4» і / або «циклин D – Cdk 6». Ці ж комплекси необхідні для повернення в мітотичний цикл клітин з G0-популяції. Завершальна частина предсінтетіческого періоду вимагає участі комплексу «циклин Е – Cdk 2». Зміна періодів інтерфази, тимчасові відносини між інтерфазою і митозом визначаються тим, що під час попереднього періоду утворюються транскрипційні фактори, що активують гени, які контролюють наступний період: G1 -S – G2 – мітоз.

У клітинах, що пройшли синтетичний період, хромосоми містять подвоєне, порівняно із звичайним для соматичних клітин диплоїдним (2с, де с – гаплоидное кількість ДНК), тетраплоїдні (4 с) кількість генетичного матеріалу (ДНК).

Поряд з ДНК, в періоді S інтерфази інтенсивно утворюються РНК і білки, причому кількість гістонових білків, так само як і ДНК, суворо подвоюється. Останнє не дивно, маючи на увазі знаходження ДНК в хромосомах у складі нуклеогістонового комплексу. При цьому масові відносини ДНК і гістонів складають 1: 1.

У синтетичному періоді подвоює свою кількість незначна частина мітохондріальної ДНК, тоді як основна її частина реплікується в пост (після) синтетичному (G2) періоді інтерфази.

З інших цитоплазматических подій періоду S слід назвати подвоєння центріолей клітинного центру.

Відрізок часу від закінчення синтетичного періоду до початку мітозу позначають як пост (після) синтетичний, предмітотіческій або період G2. Він відрізняється активним утворенням РНК і білків. Деякі з цих білків прямо пов’язані з майбутнім митозом. До них відносяться, зокрема, тубулін, що йдуть на побудову мікротрубочок веретена поділу. У періоді G2 завершується подвоєння сумарною клітинної маси. Реалізація програми періоду G2 вимагає свого ціклінкіназного комплексу: «циклин В – Cdk 1». Названий комплекс вводить клітку в мітоз і регулює хід останнього.

ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
Повне голодування