Кілька класів антимікробних препаратів здатні порушувати синтез і функцію бактеріальних нуклеїнових кислот, що досягається трьома способами:
- інгібуванням синтезу попередників пурінпірімідінових основ (сульфаніламіди, триметоприм);
- придушенням реплікації і функцій ДНК (хінолони/фторхінолони, нітроімідазол, нітрофурани);
- пригніченням РНК-полімерази (рифаміцин).
В більшості своїй в цю групу входять синтетичні препарати, з антибіотиків подібним механізмом дії володіють тільки рифаміцин, які приєднуються до РНК-полімерази і блокують синтез мРНК.
Дія фторхінолонів пов’язано з інгібіцією синтезу бактеріальної ДНК шляхом блокування ферменту ДНК-гірази. ДНКгіраза є топоізомеразою ΙΙ, яка забезпечує розплітання молекули ДНК, необхідне для її реплікації.
Сульфаніламіди – структурні аналоги ПАБК – можуть конкурентно зв’язуватися і інгібувати фермент, який потрібен для переведення ПАБК в фолієву кислоту – попередник пуринових і піримідинових основ. Ці основи необхідні для синтезу нуклеїнових кислот.