Імунне запалення типу II

Умови розвитку імунного запалення типу II (Th2-залежного).

Такий варіант імунної відповіді спрямований на «перехоплення» розчинних компонентів патогенів (токсинів, алергенів, хіміопрепаратів), а також великих інвазивних патогенів – гельмінтів, які не можуть бути фагоцитовані макрофагами через свої розміри. Розчинні патогени в низьких концентраціях можуть бути пов’язані тільки розчинними ж контрреагентамі – АТ, тому в якості АПК виступають B-лімфоцити і лімфоїдні ДК. При цьому усередині АПК патогени НЕ примножуються і експресуються на мембрану в комплексах Аг + MHC в малих кількостях. Інтерлейкін-4

• Т4-лімфоцити, які не отримали стимулу від ІЛ-12, експресують молекулу OX40. Лігандом для неї є OX40L на мембрані активованих ДК і B-лімфоцитів.

• Взаємодія OX40-OX40L індукує продукцію в T-лімфо ціте ІЛ-4 і експресію на цій клітці Рц для особливого хемокіни blr-1, який забезпечує міграцію даного лимфоцита на територію лімфоїдних фолікулів всередині лімфатичного вузла (тобто в B-клітинну зону, де анатомічно локалізовані подальші Т-B-взаємодії).

• Можливо, лімфоїдні ДК і B-лімфоцити і самі здатні до продукції ІЛ-4.

• ІЛ-4 (і, можливо, його «дублер» ІЛ-13) аутокринно стимулює диференціювання CD4 + T-лімфоцитів в Th2. Інтерлейкін-5

• При фізіологічно «правильному», тобто потенційно захисному імунній відповіді на гельмінтів (крім CD4 + T-лімфоцитів – продуцентів ІЛ-4 [Th2]) диференціюється субпопуляція CD4 + T-лімфоцитів, які продукують ІЛ-5.

• ІЛ-5 підтримує еозінофілопоез і активує зрілі еозинофіли. Це єдиний відомий еффекторний механізм, що вбиває гельмінтів, які проникали в тканини внутрішнього середовища організму.

Гістамін. Кишкових гельмінтів організм «виганяє» також за участю IgE, індукують дегрануляцію тучних клітин в слизовій оболонці кишки. Викиди в тканини гістамін ініціює констрикцию гладких м’язів стінки кишки, тобто активну перистальтику і викид гельмінтів.

Апоптоз. Для Th2 характерна експресія ще однієї мембранної молекули – CD30. Взаємодія її з лігандом CD30L, експресуватися на B-лімфоцитах, еозинофілів, епітелії мозкової зони тимуса і клітини-попередниці мієлопоезу в кістковому мозку, спочатку активує життєдіяльність T-лімфоцити, а потім індукує його апоптоз.

Посилання на основну публікацію